王尧 主任医师
东南大学附属中大医院
糖尿病与糖的关联本质在于机体对葡萄糖代谢的调控失衡，核心机制涉及胰岛素分泌缺陷或作用障碍、糖代谢途径异常、高血糖毒性损伤及长期并发症风险。具体表现为：1.糖摄入与胰岛素分泌的动态失衡；2.高血糖状态对血管与神经的直接损害；3.糖代谢紊乱引发的继发性病理改变。
糖类（主要指葡萄糖）是人体主要能量来源，摄入后经消化分解为葡萄糖进入血液。胰腺β细胞分泌的胰岛素是唯一降低血糖的激素，其作用包括促进葡萄糖进入细胞（如肌肉、脂肪细胞）、抑制肝脏糖原分解和糖异生。
在1型糖尿病中，自身免疫反应破坏β细胞，导致胰岛素绝对缺乏，血糖无法被有效利用，形成高血糖。在2型糖尿病中，靶细胞对胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），β细胞代偿性分泌增多，但长期超负荷导致功能衰竭，最终血糖失控。
糖负荷（如高糖饮食）会加剧上述失衡：高血糖刺激胰岛素过度分泌，加重β细胞耗竭；同时，糖代谢中间产物（如甘油三酯）堆积会进一步恶化胰岛素抵抗。
急性高血糖：当血糖超过肾糖阈（约10毫摩尔/升）时，葡萄糖从尿液中排出，引发渗透性利尿，导致脱水、电解质紊乱和酮症酸中毒（1型糖尿病常见）。
慢性高血糖：通过非酶促糖基化反应形成晚期糖基化终末产物，这些产物沉积于血管壁（如微血管、大血管），引发动脉粥样硬化、视网膜病变（致盲首因）、肾小球硬化（终末期肾病主因）及神经脱髓鞘（手足麻木、疼痛）。
糖代谢紊乱还激活多元醇通路（山梨醇堆积）、蛋白激酶C通路（血管通透性增加）及氧化应激反应，加速细胞损伤。
总热量控制：每日碳水化合物供能比应占50%-65%，但需优先选择低升糖指数食物（如全谷物、豆类），避免精制糖（如白砂糖、果葡糖浆）和含糖饮料（每500毫升含糖约50克）。
分餐与监测：建议采用三餐加两小食的分配模式（如早中晚热量占比3:4:3），餐后2小时血糖需控制在7.8毫摩尔/升以下。
药物与糖的交互：使用磺脲类促泌剂或胰岛素时，若糖摄入不足（如漏餐）可能引发低血糖（血糖<3.9毫摩尔/升），需随身携带糖果或葡萄糖片应急。
糖尿病与糖的关联并非简单“吃糖致病”，而是涉及遗传易感性、胰岛素抵抗、β细胞功能及环境因素的复杂网络。临床建议：所有人群应控制添加糖摄入（每日<25克），糖尿病患者需通过饮食、运动及药物综合管理，定期监测糖化血红蛋白（目标<7%），以延缓并发症进展。