张传伟 副主任医师
江苏省中医院
青光眼是以视神经萎缩和视野缺损为特征的一组进行性神经退行性疾病,病理性眼压升高是其主要危险因素,但部分患者眼压正常仍可发病。本文将从定义与分类、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略及预防措施六个方面系统阐述该病,旨在帮助公众科学认知并重视早期筛查。
青光眼按房角开放程度分为开角型与闭角型两大类,开角型占全球病例约70%,闭角型在亚洲人群中更常见,急性闭角型发作可致24至48小时内视力不可逆丧失。原发性开角型青光眼起病隐匿,常于40岁后逐渐进展;原发性闭角型青光眼则与眼球解剖结构异常相关,如前房浅、晶状体厚等。
主要机制为房水循环受阻导致眼压升高,正常眼压范围为10至21毫米汞柱,当眼压超过个体视神经耐受阈值时,机械压迫与缺血缺氧共同激活神经胶质细胞,引发视网膜神经节细胞凋亡。约30%至40%的患者眼压正常,但存在视盘局部血流灌注不足或颅内压偏低,提示血管因素与免疫炎症反应参与发病。
开角型青光眼早期无症状,中心视力保持良好,仅周边视野出现旁中心暗点或鼻侧阶梯,患者常于晚期因管状视野就诊。闭角型青光眼急性发作时表现为剧烈眼痛、同侧头痛、恶心呕吐、虹视及视力骤降,体征包括角膜水肿、瞳孔散大呈竖椭圆形、眼压常超过50毫米汞柱。慢性闭角型则症状反复且轻微。
眼压测量采用Goldmann压平眼压计最为准确,但单次正常不能排除诊断。眼底检查观察视盘杯盘比扩大至0.6以上、盘沿变窄或出血是重要线索。视野检查采用24-2或30-2程序,重复两次出现典型缺损可确诊。光学相干断层扫描可量化视网膜神经纤维层厚度,其变薄早于视野缺损约5年。
首要目标为降低眼压至目标范围,通常需降至基线值的20%至30%。药物治疗首选前列腺素类似物,每日一次可降低眼压25%至33%;β受体阻滞剂次之,降幅约20%至25%。激光治疗包括选择性激光小梁成形术,适用于开角型早期患者,成功率约75%至80%。手术方式为小梁切除术或引流阀植入术,适用于药物与激光控制不佳者,术后需定期监测滤过泡功能。
40岁以上人群每年进行眼底与眼压检查,有家族史者提前至35岁并加做房角镜。避免长时间低头、用力咳嗽及领口过紧等诱发眼压波动行为。急性闭角型发作前驱期可预防性激光虹膜周切术,将急性发作风险降低约50%。
青光眼致盲率占全球不可逆盲的8%,但早期干预可延缓病程进展约90%。需注意眼压正常不代表安全,定期随访视野与神经纤维层厚度比单次测压更具临床意义。确诊患者须终身治疗,擅自停药或减量将导致视功能持续恶化,且已丧失的视神经无法再生。
