刘燕文 主任医师
东南大学附属中大医院 肿瘤科
胃癌的发病原因尚未完全明确,但主要与幽门螺杆菌感染、饮食习惯、遗传因素、环境因素及癌前病变相关。这些因素通过长期作用导致胃黏膜损伤、炎症及基因突变,最终可能进展为胃癌。
世界卫生组织已将幽门螺杆菌列为I类致癌物。数据显示,约60%至80%的胃癌患者存在幽门螺杆菌感染。该细菌通过定植在胃黏膜,分泌毒素和炎症因子,引发慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生等癌前病变,长期感染可使胃癌风险增加3至6倍。
高盐饮食,如腌制食品、咸菜、熏制肉类,可损伤胃黏膜屏障,促进亚硝胺等致癌物形成。研究表明,每日摄入超过10克盐的人群,胃癌风险升高约40%。此外,缺乏新鲜蔬菜和水果,导致维生素C、维生素E及膳食纤维摄入不足,削弱抗氧化能力,进一步加重胃黏膜损伤。
约5%至10%的胃癌患者具有家族聚集性。例如,家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病性结直肠癌患者,胃癌风险显著高于普通人群。直系亲属中若有胃癌患者,个体患病风险增加2至3倍。特定基因突变,如CDH1基因突变,可导致遗传性弥漫型胃癌,发病率高达70%。
吸烟者患胃癌的风险比非吸烟者高1.5至2.5倍,且吸烟量与风险呈正相关。烟草中的多环芳烃和亚硝胺可直接损害胃黏膜,并抑制免疫系统。长期过量饮酒,尤其是高度酒,会刺激胃黏膜,引发慢性炎症,协同其他因素加速癌变。此外,工业污染、水源污染中的亚硝酸盐、重金属等物质,也可能通过食物链进入人体,增加胃癌风险。
慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃等病变,若未及时干预,可能进展为胃癌。例如,慢性萎缩性胃炎患者中,每年约有0.5%至1%进展为胃癌。胃黏膜上皮内瘤变,尤其是高级别上皮内瘤变,被视为直接癌前状态,需密切监测。此外,幽门螺杆菌感染合并胃食管反流病、肥胖等疾病,可进一步叠加风险。
胃癌的发生是多种因素长期交互作用的结果,从幽门螺杆菌感染、饮食不当到遗传和环境因素,均需引起重视。预防胃癌,应定期进行胃镜检查,尤其对40岁以上人群及高危个体;积极根除幽门螺杆菌,调整饮食结构,减少高盐和腌制食品摄入,增加新鲜果蔬;戒烟限酒,避免职业暴露于有害化学物质。早期发现和干预可显著提高治愈率,降低死亡率。
