冯立人 副主任医师
东南大学附属中大医院 耳鼻咽喉科
突发性耳鸣通常由血管因素、听觉系统损伤、耳部感染、药物影响及全身性疾病导致。血管痉挛或栓塞可引发内耳缺血，听觉系统如毛细胞或听神经受损会直接产生异常信号，中耳炎或梅尼埃病等感染性疾病会干扰声音传导，耳毒性药物如庆大霉素可能破坏内耳结构，而高血压、糖尿病等全身性疾病则通过影响微循环诱发症状。
内耳供血主要依赖迷路动脉，该动脉为终末血管，无侧支循环。当血压波动、情绪激动或疲劳时，血管痉挛或微小血栓形成，导致内耳缺血缺氧，约30%的突发性耳鸣与此相关。此类耳鸣常伴眩晕，发作时间多集中在清晨或夜间。
内耳毛细胞是声电转换的关键结构，暴露于85分贝以上噪音（如长期使用耳机）超过8小时，毛细胞代谢紊乱，产生异常放电，引发高频耳鸣。听神经瘤压迫神经通路时，约10%的患者以单侧耳鸣为首发症状，需通过磁共振成像排查。
急性中耳炎或分泌性中耳炎导致鼓室负压，咽鼓管功能不良时，中耳积液会缓冲声音传导，引起低频耳鸣，发生率约15%。梅尼埃病则因内淋巴积水，膜迷路膨胀，耳鸣发作常与眩晕、听力下降同步出现。
耳毒性药物如氨基糖苷类抗生素（庆大霉素、链霉素）、利尿剂（呋塞米）或抗疟药（奎宁），可直接损伤螺旋器或血管纹，导致双侧对称性耳鸣。约5%的药物相关性耳鸣在停药后仍可持续数周。
高血压患者因血管硬化，内耳血流阻力增加，耳鸣发生率较常人高2倍。糖尿病患者长期高血糖，微血管基底膜增厚，内耳供血不足，约20%的病例伴随听力减退。甲状腺功能异常或自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）也通过免疫复合物沉积影响听觉传导。
长期焦虑或抑郁状态使交感神经兴奋，内耳血管收缩，耳鸣与情绪形成恶性循环。颈椎病导致的椎基底动脉供血不足，也可引发体位性耳鸣，尤其在转头时加重。
突发性耳鸣需及时就医，通过纯音测听、声导抗、颞骨CT及内听道磁共振明确病因。避免自行使用血管扩张剂或激素，因为不当治疗可能加重病情。日常生活中，控制血压血糖在正常范围，远离噪音环境，谨慎使用耳毒性药物，可降低发作风险。若耳鸣持续超过24小时，尤其伴单侧听力下降或眩晕，应尽快至耳鼻喉科急诊处理。