杨宁 主任医师
江苏省中西医结合医院 风湿免疫科
痛风可分为原发性和继发性两大类，具体包括原发性痛风、继发性痛风、无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期和慢性痛风石期。这些类型的主要区别在于病因、病程阶段及临床表现。
由先天性嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起，占痛风患者的90%以上。具体机制包括：约10%的患者因次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏等遗传缺陷导致尿酸生成过多；约90%的患者因肾脏近端小管尿酸排泄减少（如尿酸盐转运蛋白1功能异常）而发病。常见诱因包括高嘌呤饮食、饮酒、肥胖和高血压。
由其他疾病或药物导致尿酸升高，例如：慢性肾病（肾功能下降使尿酸排泄减少，发病率可达40%以上）；血液系统疾病（如白血病、淋巴瘤，化疗后细胞大量破坏导致尿酸生成剧增）；药物影响（利尿剂如噻嗪类可减少尿酸排泄，阿司匹林低剂量时抑制尿酸分泌）。此类痛风在病因去除后可能缓解。
血尿酸水平持续超过420微摩尔每升（男性）或360微摩尔每升（女性），但无关节炎、痛风石或肾结石症状。此期患者约10%至20%在5年内发展为急性痛风，风险随尿酸水平升高而增加（血尿酸超过540微摩尔每升时，年发病率可达5%以上）。
典型表现为单关节（如第一跖趾关节占50%以上）突发红肿、剧痛，常于夜间发作。炎症反应由尿酸钠晶体沉积激活中性粒细胞和巨噬细胞介导，释放白细胞介素-1β等促炎因子。发作持续3至14天，若不治疗可自行缓解，但反复发作会损伤关节。
两次急性发作之间的无症状阶段，可持续数月至数年。此期血尿酸水平可能正常，但关节内仍有尿酸钠晶体沉积。若不控制尿酸，发作频率逐渐增加，间歇期缩短（如从每年1次增至每月1次）。
长期高尿酸导致单钠尿酸盐晶体在关节、软骨、滑膜及软组织沉积形成痛风石，常见于耳廓、肘关节和手指。痛风石可压迫神经或血管，导致关节畸形、骨质破坏（X线可见穿凿样缺损），严重时引发肾功能不全（约10%至20%患者出现尿酸性肾病）。
痛风各类型之间存在动态演变关系，从无症状高尿酸血症到慢性痛风石期需数年或数十年。治疗需根据分型个体化：原发性以生活方式干预和降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他）为主；继发性需处理原发病；急性期首选非甾体抗炎药或秋水仙碱。注意避免自行停药或滥用止痛药，定期监测血尿酸和肾功能，以预防关节损伤和肾衰竭。