青光眼是什么病

青光眼是以视神经进行性损伤和视野缺损为特征的一组不可逆性致盲眼病，主要与病理性眼压升高相关，但部分患者眼压正常亦可发病。其核心危害在于早期症状隐匿，晚期造成永久性视力丧失。本文从定义与分类、发病机制、高危因素、临床表现、诊断方法、治疗原则及预防措施七个方面进行系统阐述。

1、定义与分类：

青光眼分为原发性开角型、原发性闭角型、继发性及先天性四大类，其中原发性开角型占全球病例约70%，多见于中老年人，进展缓慢；原发性闭角型多见于亚洲人群，可急性发作，眼压骤升可致剧烈眼痛及视力骤降；继发性由外伤、炎症、药物或肿瘤等明确病因引发；先天性则与胚胎发育异常相关，婴幼儿期即可出现畏光、流泪及角膜混浊。

2、发病机制：

主要机制为房水循环受阻导致眼压升高，正常眼压范围为10至21毫米汞柱，当眼压超过个体视神经耐受阈值时，视神经纤维发生轴浆流阻滞、缺血及凋亡。开角型为小梁网途径引流阻力增加，闭角型为虹膜根部机械性阻塞房角，继发性则因炎症渗出、新生血管膜或晶状体因素阻塞通路，部分正常眼压性青光眼与视盘局部血流灌注不足及颅内压偏低相关。

3、高危因素：

年龄超过40岁后发病率随年龄每增长10岁约增加1.5倍；有青光眼直系亲属者患病风险为普通人群的6至8倍；高度近视（屈光度超过600度）患者开角型风险升高2至3倍；糖尿病、高血压及长期使用糖皮质激素（超过3个月）亦为独立危险因素；此外，远视眼及浅前房结构更易诱发闭角型急性发作。

4、临床表现：

开角型早期无任何自觉症状，中心视力可保持多年，仅通过视野检查发现旁中心暗点或鼻侧阶梯缺损；闭角型急性发作时表现为眼胀痛、同侧头痛、虹视、视力骤降至指数或光感，伴恶心呕吐，查体可见角膜雾状水肿、前房极浅及瞳孔散大呈竖椭圆形；婴幼儿先天性青光眼则出现眼球增大、角膜横径超过12毫米及哈氏条纹。

5、诊断方法：

需结合眼压测量、房角镜检查、视盘形态评估（杯盘比大于0.6或双眼差值大于0.2提示异常）、光学相干断层扫描测量视网膜神经纤维层厚度及视野计检查，其中视野缺损为确诊金标准。24小时眼压监测可发现单次测量正常的波动性高眼压，房角镜可明确区分开角与闭角类型，对诊断分型及选择治疗方案至关重要。

6、治疗原则：

治疗核心为降低眼压至目标值（通常为15至18毫米汞柱，晚期或视神经损伤严重者需降至12毫米汞柱以下）。首选药物治疗，常用前列腺素衍生物（如拉坦前列素）每日一次，可降低眼压25%至30%；β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）及碳酸酐酶抑制剂（如布林佐胺）为二线选择。激光治疗包括选择性激光小梁成形术用于开角型，激光周边虹膜切开术用于闭角型。手术方式包括小梁切除术及引流阀植入术，适用于药物及激光控制不佳者，术后需定期随访眼压及视野。

7、预防措施：

40岁以上人群每年应进行眼底检查及眼压筛查，有家族史或高危因素者需每6个月检查一次；避免长时间低头及暗室停留，闭角型患者应避免一次性大量饮水（超过500毫升）；糖皮质激素使用期间需监测眼压；急性发作时立即就医，勿自行用药延误抢救时机。

青光眼致盲不可逆转，但早期干预可有效延缓进展。规律随访、依从治疗及生活方式调整是维持残余视功能的关键。任何眼压升高或视野异常均需专科评估，不可因症状轻微而忽视定期检查。