郭仁宏 主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.氧化性应激:在氧化性炎症过程中,活性氧和活性氮等自由基会大量产生。过量的自由基可以破坏细胞膜、蛋白质和DNA,引起细胞损伤。
2.基因突变:当DNA受到持续的氧化损伤时,细胞修复机制可能不足以纠正所有的错误,这可能导致基因突变。某些基因突变可能会促进肿瘤的形成和发展。
3.炎症环境:慢性炎症能改变细胞微环境,通过分泌促炎因子,如细胞因子和趋化因子,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,为肿瘤细胞的生长提供有利条件。
4.免疫逃逸:长期的氧化性炎症还可能削弱机体的免疫监视功能,使得异常细胞或癌细胞更容易逃避免疫系统的识别和清除,加速肿瘤的进展。
氧化性炎症与肿瘤的关联复杂,需要更多的研究来深入理解其具体机制。控制炎症水平、改善生活方式以减少氧化压力可能有助于降低肿瘤风险。