王尧 主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
1型糖尿病与2型糖尿病在病因、发病机制、临床表现及治疗策略上存在本质差异。1型糖尿病是自身免疫性胰岛β细胞破坏导致的绝对胰岛素缺乏，2型糖尿病则是胰岛素抵抗进行性加重伴相对胰岛素分泌不足。以下从发病机制、高危人群、症状特点、诊断标准及治疗方式五个维度进行详细阐述。
1.1型糖尿病：占所有糖尿病病例的5%-10%。核心机制为自身免疫系统攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。约90%的新诊断患者可检测到胰岛自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体）。发病常与遗传易感基因（如HLA-DR3/DR4）及环境触发因素（如病毒感染）相关。
2.2型糖尿病：占病例的90%以上。核心机制包括胰岛素抵抗（靶器官对胰岛素敏感性下降）和β细胞功能进行性减退。肥胖、缺乏运动、高热量饮食等可加重胰岛素抵抗，而遗传因素（如TCF7L2基因变异）影响β细胞分泌能力。
1.1型糖尿病：多见于儿童和青少年（发病高峰为10-14岁），但任何年龄均可发生。有1型糖尿病家族史者风险增加约15倍，且北欧裔人群发病率较高。
2.2型糖尿病：多见于40岁以上成人，但近年来肥胖儿童发病率上升。高危因素包括：体重指数≥24千克/平方米、一级亲属中有2型糖尿病患者、有妊娠糖尿病史、高血压或血脂异常、久坐生活方式。
1.1型糖尿病：起病急骤（数周至数月），典型“三多一少”症状（多饮、多尿、多食、体重下降）明显。部分患者以酮症酸中毒为首发表现，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸有烂苹果味。
2.2型糖尿病：起病隐匿，早期可无症状或仅感乏力、视力模糊。病程进展缓慢，部分患者以反复感染（如皮肤疖肿、泌尿系感染）或伤口不愈合就诊。长期血糖控制不佳可导致视网膜病变、肾病、神经病变等并发症。
1.空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，或餐后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升，或糖化血红蛋白≥6.5%。
2.1型糖尿病常需结合胰岛自身抗体检测（抗体阳性）及C肽水平（低于正常下限）进行鉴别。
3.2型糖尿病诊断时C肽水平可正常或升高，但随病程延长逐渐下降。
1.1型糖尿病：必须终身依赖外源性胰岛素治疗，包括每日多次胰岛素皮下注射或胰岛素泵持续输注。需配合碳水化合物计数、规律血糖监测及运动计划。强化治疗可降低糖尿病酮症酸中毒风险。
2.2型糖尿病：首选生活方式干预（饮食控制、减重、每周至少150分钟中等强度运动）。若血糖不达标，加用口服降糖药（如二甲双胍、磺脲类、DPP-4抑制剂等）。随着β细胞功能衰退，约50%患者最终需联合胰岛素治疗。
1型与2型糖尿病是两种截然不同的代谢性疾病。患者需通过专科医生评估明确分型，并制定个体化方案。定期监测血糖、糖化血红蛋白及并发症筛查（如眼底检查、尿微量白蛋白）至关重要。任何擅自停药或自行调整用药的行为均可能导致严重代谢紊乱，务必遵从医嘱。