王尧 主任医师
东南大学附属中大医院
糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病血糖控制不良者、2型糖尿病合并严重应激状态者、胰岛素治疗中断或不规范者、以及感染或急性疾病诱发者。其核心机制是胰岛素绝对或相对不足导致的高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒，需紧急干预。
这类患者因胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌几乎缺失，血糖极易升高。当血糖持续超过13.9毫摩尔每升时，脂肪分解加速，酮体（如乙酰乙酸、β-羟丁酸）大量生成。一项研究显示，约30%的1型糖尿病患者在病程中至少发生一次酮症酸中毒，尤其在青少年和年轻成人中更常见。
虽然2型糖尿病通常胰岛素分泌相对不足，但在严重应激如急性心肌梗死、脑卒中、严重创伤或大手术时，体内升糖激素（如皮质醇、肾上腺素）显著升高，抑制胰岛素作用，导致血糖急剧上升。数据显示，约5%至10%的2型糖尿病住院患者会因应激诱发酮症酸中毒，特别是老年患者。
胰岛素是控制酮症酸中毒的关键。若患者自行停药、减少剂量或注射技术不当（如注射部位硬结影响吸收），胰岛素水平骤降，血糖失控。临床统计表明，约20%至40%的酮症酸中毒病例与胰岛素治疗中断直接相关，常见于经济困难、心理障碍或缺乏教育者。
感染（如肺炎、尿路感染、胃肠炎）是最常见的诱因，占酮症酸中毒病例的30%至50%。感染导致胰岛素抵抗增加和应激激素释放，加速酮体生成。其他急性疾病如胰腺炎、肾功能衰竭或药物（如糖皮质激素、利尿剂）滥用也可诱发。此外，妊娠期糖尿病患者在孕晚期因激素变化，酮症酸中毒风险升高约1%至2%。
年龄因素中，儿童和青少年1型糖尿病患者酮症酸中毒发生率最高，可达每年每千人10至30例。肥胖或代谢综合征患者因胰岛素抵抗严重，在应激时更易发病。酗酒或饮食不当（如高脂饮食、禁食过久）也可能诱发，因酒精可抑制肝脏糖异生，加剧酮体堆积。
糖尿病酮症酸中毒的预防需重视血糖监测、规律用药和感染控制。对于1型糖尿病患者，不应忽视任何血糖波动，需及时调整胰岛素剂量；2型糖尿病患者在应激或感染期间应增加随访频率。出现多尿、口渴、恶心、呼吸有烂苹果味等症状时，需立即就医，以免延误治疗导致严重酸中毒或昏迷。