史煜 副主任医师
南京鼓楼医院 眼科
眼压升高源于房水循环失衡，可归因于生成过多或排出受阻，并受遗传、年龄、疾病及药物等多因素影响。常见原因包括原发性开角型青光眼、闭角型青光眼、炎症或外伤后继发改变，以及长期使用糖皮质激素类药物。以下分点详述具体机制与诱因。
这是最常见机制，约70%的高眼压病例与此相关。小梁网是房水主要流出路径，当其结构硬化或细胞功能衰退时，阻力增加，导致房水蓄积。原发性开角型青光眼即典型代表，多见于40岁以上人群，早期无症状，但眼底视盘凹陷进行性扩大，眼压常波动于21至30毫米汞柱之间。
睫状体上皮细胞分泌功能亢进时，每小时房水生成量可超过正常值2.5微升，导致眼压上升。此情况相对少见，约占5%，多见于甲状腺功能异常或某些血管活性物质释放异常时，需通过房水动力学检测确认。
前房浅、晶状体厚或虹膜膨隆者，瞳孔中等散大时，虹膜根部堵塞房角，房水完全无法外流，眼压可骤升至60毫米汞柱以上，伴随剧烈眼痛、视力骤降、恶心呕吐，需急诊处理，否则24至48小时内可致视神经不可逆损伤。
葡萄膜炎、巩膜炎或眼内手术后，炎症细胞和纤维蛋白沉积于小梁网，阻塞房水通道，同时前列腺素释放增加血-房水屏障通透性，房水成分改变，进一步加重流出阻力，眼压多在30至40毫米汞柱。
眼球钝挫伤后，前房积血或房角后退，均可损伤小梁网结构，急性期血凝块堵塞通道，慢性期瘢痕形成，导致房水引流功能永久下降，发生率约为外伤眼的15%至20%。
长期局部或全身使用糖皮质激素，如地塞米松、泼尼松等，可诱导小梁网细胞外基质沉积，增加流出阻力，易感人群在用药4至6周内眼压显著升高，停药后多数可逆，但部分患者转为慢性。
糖尿病、高血压及高度近视患者，因微血管病变或巩膜结构薄弱，房水流出易感性增加。此外，甲状腺相关眼病可致眶内压增高，压迫眼球，间接影响房水循环。
40岁后小梁网细胞密度每年减少约0.5%至1%，功能自然衰退；有青光眼家族史者，发病风险较常人高6至8倍，特定基因突变如MYOC或OPTN位点异常，可导致蛋白聚集损害小梁网。
眼压升高需通过眼压计测量、房角镜检查及视神经影像评估综合判断，单次测量正常不能排除波动性升高。若发现眼压持续高于21毫米汞柱，应定期随访视野和视盘变化，避免剧烈低头动作及暗室久留，并遵医嘱使用降眼压滴眼液或激光治疗，以防视神经损伤。