张传伟 副主任医师
江苏省中医院
眼压升高源于房水循环动态失衡，可由解剖结构、遗传因素、眼部疾病或全身状态诱发。本文将从房水生成与排出机制、原发性开角型青光眼、闭角型青光眼、继发性因素及药物影响五个方面展开，并阐述日常监测与就医指征。
房水由睫状体产生，经瞳孔流入前房，再通过小梁网和葡萄膜巩膜途径排出。当排出阻力增加或生成异常增多时，眼压即上升，正常范围为10至21毫米汞柱，超过21毫米汞柱即视为高眼压。生理性波动如昼夜节律、体位改变亦影响读数，但幅度通常不超过5毫米汞柱。
此为最常见类型，占高眼压病例的60%至70%，多因小梁网细胞外基质沉积导致房水流出通道狭窄。早期无自觉症状，仅体检发现眼压升高，视盘凹陷扩大及视野缺损为晚期表现。家族史阳性者患病风险较常人高4至6倍，且随年龄增长，60岁以上人群发病率显著上升。
解剖上眼前房浅、房角窄或晶状体厚，导致虹膜根部堵塞小梁网，房水无法排出。急性发作时眼压可骤升至60毫米汞柱以上，伴随剧烈眼痛、视力骤降、恶心呕吐。亚洲人群发病率高于欧美，女性与远视眼更易受累，情绪激动或暗室环境可诱发急性闭角。
眼外伤致房角后退、葡萄膜炎引起虹膜粘连、白内障过熟期晶状体皮质渗出，均可阻塞房水通路。糖尿病视网膜病变新生血管长入房角，导致新生血管性青光眼，眼压常超过40毫米汞柱且难控制。长期使用糖皮质激素眼药水，约5%至10%使用者出现眼压升高，停药后多数可逆。
全身性应用抗胆碱能药物、抗抑郁药或口服避孕药，可能影响房水流出。甲状腺功能亢进、高血压或低血压患者，因眼内血管灌注压改变，亦可见眼压波动。此外，大量饮水（单次超过1000毫升）可在30至60分钟内使眼压升高2至4毫米汞柱，属正常生理反应。
眼压高需结合眼底检查、房角镜及视野评估综合判断，单纯数值升高不必然导致视神经损伤，但长期超过25毫米汞柱且合并视盘出血者，进展风险显著增加。定期监测眼压、避免屏气用力、控制情绪波动及遵医嘱用药，可有效延缓视功能损害。若出现眼胀痛、虹视或视力下降，应立即就医，不可自行停药或调整滴眼液频次。