罗正祥 主任医师
南京脑科医院
脑梗即脑梗死,是因脑部血液供应障碍导致脑组织缺血缺氧性坏死。其核心机制涉及血管堵塞、血栓形成与脑细胞不可逆损伤。正文将从病因、症状、诊断与治疗、预防四个方面详细说明。
脑梗的主要病因包括动脉粥样硬化、心源性栓塞与小血管病变。动脉粥样硬化占所有病例的50%-70%,其过程为脂质在血管壁沉积形成斑块,斑块破裂后血小板聚集形成血栓,直接堵塞血管。心源性栓塞约占20%-30%,常见于心房颤动患者,心脏内形成的血栓脱落随血流进入脑动脉导致堵塞。小血管病变多与高血压相关,长期高压损伤微小动脉内膜,引发玻璃样变性或微血栓形成。此外,血流动力学因素如低血压可导致分水岭区梗死。
脑梗症状突发且多样,取决于受累血管区域。前循环梗死(如大脑中动脉)常表现为对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍与同向偏盲,语言中枢受损时出现失语。后循环梗死(如基底动脉)可导致眩晕、复视、吞咽困难、共济失调,严重时意识障碍。快速识别需采用“FAST”原则:面部下垂(Face)、单侧手臂无力(Arm)、言语含糊(Speech),出现任何一项立即就医(Time)。时间窗口是治疗关键,缺血性卒中发病4.5小时内是溶栓治疗的黄金期。
诊断依赖影像学检查。头颅CT平扫可排除脑出血,对超急性期梗死不敏感;磁共振弥散加权成像在发病数分钟内即显影。治疗分超早期与急性期。超早期治疗包括静脉溶栓(阿替普酶,0.9mg/kg,最大剂量90mg)与机械取栓(发病6小时内,部分可延长至24小时)。急性期治疗需控制危险因素:血压管理(收缩压控制在140-160mmHg,避免过度降压)、抗血小板治疗(阿司匹林100-300mg/日,48小时内使用)、降脂稳定斑块(他汀类药物)。并发症处理包括脑水肿(甘露醇125ml静脉滴注)、深静脉血栓预防(低分子肝素皮下注射)。
一级预防针对未发病高危人群,控制血压(目标<140/90mmHg)、血糖(糖化血红蛋白<7%)、血脂(低密度脂蛋白<1.8mmol/L),戒烟限酒,每周至少150分钟中等强度运动。二级预防针对已发患者,长期服用抗血小板药物(氯吡格雷75mg/日或阿司匹林100mg/日)、他汀类药物(阿托伐他汀20mg/日),房颤患者需抗凝治疗(华法林维持INR2-3或新型口服抗凝药)。康复治疗在病情稳定后尽早启动,包括物理治疗(改善运动功能)、作业治疗(恢复日常生活能力)、言语训练(治疗失语症),康复强度需个体化,一般持续6个月至2年。
脑梗具有高致残率与复发率,早期识别与规范治疗可显著改善预后。需定期监测血压、血糖与血脂,且避免擅自停药。若出现突发肢体无力、言语不清或面部歪斜,须立即前往具备卒中救治能力的医院。
