沈波 主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤科
1.EGFR突变:肺腺癌患者常常具有表皮生长因子受体的突变,这使得EGFR成为靶向治疗的目标。第一代和第二代的EGFR抑制剂通常有效,但随着治疗的进行,癌细胞可能会发生新的突变。
2.T790M突变:在接受第一代或第二代EGFR抑制剂后,约50%-60%的患者可能会发展出T790M突变,这是一种常见的耐药机制。第三代EGFR抑制剂如奥希替尼对T790M突变有效,并能克服这种耐药性。
3.C797S突变:当对第三代EGFR抑制剂(例如奥希替尼)开始产生耐药时,可能出现另一种突变,即C797S。这种突变会导致药物失效,因为它改变了EGFR的结构,使得药物无法有效结合。
4.MET扩增:除了基因突变之外,MET扩增也是一种耐药机制。MET是另一个受体,当它被过度表达时,可以激活替代的信号通路,促进癌细胞生长并绕过EGFR抑制。
耐药扩增意味着治疗方案需要调整,可能需要考虑使用组合疗法或探索临床试验以寻找新的治疗途径。