史煜 副主任医师
南京鼓楼医院 眼科
儿童眼压升高需引起重视，其成因复杂，主要与解剖结构、遗传因素、炎症反应及外伤相关。以下从房水循环障碍、继发性因素、先天性异常、药物影响及检查误差五个方面进行系统性阐述。
儿童眼压升高最常见于房水生成与排出失衡。正常房水由睫状体产生，经瞳孔流入前房，再由小梁网排出。若小梁网发育不全或房角结构狭窄，房水排出受阻，眼压可升至21毫米汞柱以上。先天性青光眼患儿中，约60%存在小梁网或Schlemm管发育异常，导致房水引流阻力增加。
炎症是儿童继发性高眼压的重要诱因，如葡萄膜炎可致虹膜粘连，堵塞房水通路。外伤性前房积血或晶状体脱位也可机械性阻断房水循环，眼压可短暂升至40毫米汞柱。此外，眼内肿瘤（如视网膜母细胞瘤）压迫房角，或长期使用糖皮质激素眼药水，均可能引发眼压升高，后者发生率约为5%至10%。
部分患儿存在先天性小眼球、虹膜角膜内皮综合征或Axenfeld-Rieger综合征，这些疾病常伴前房角结构畸形，房水引流功能先天不足。此类患儿眼压升高多在出生后6个月内被发现，且常伴随角膜增大、畏光及流泪等症状，需早期干预以保护视神经。
全身应用糖皮质激素（如治疗哮喘或肾病）可导致眼压升高，儿童敏感率约为30%，远高于成人。此外，甲状腺功能亢进、糖尿病等代谢性疾病，或某些抗癫痫药物（如托吡酯），也可能通过影响房水分泌或睫状体功能间接升高眼压。
儿童配合度差，哭闹或用力闭眼可使眼压暂时升高10至15毫米汞柱。测量时使用表面麻醉不充分，或使用压平式眼压计操作不当，也可能造成假性高眼压。因此，单次测量异常需在镇静或睡眠状态下复查，并联合眼底视盘检查及前房角镜评估。
儿童眼压升高若持续存在，可导致视神经萎缩和不可逆视野缺损，尤其在3岁以下患儿中进展迅速。家长应关注患儿是否出现眼球增大、怕光、频繁揉眼或角膜混浊等表现，及时至小儿眼科进行系统性检查。治疗需根据病因选择药物、激光或手术方案，定期监测眼压及视神经状态是管理核心。