王尧 主任医师
东南大学附属中大医院
孕晚期血糖升高的核心原因在于胎盘分泌的多种激素对抗胰岛素作用、孕期生理性胰岛素抵抗加重、以及代谢需求剧增的综合影响。具体机制包括：一、人胎盘生乳素和雌激素等激素的拮抗效应；二、胰岛素敏感性下降导致糖代谢效率降低；三、胎儿生长对葡萄糖的需求增加但母体代偿不足。以下将分点详细说明。
孕晚期胎盘大量分泌人胎盘生乳素、雌激素、孕激素和皮质醇。这些激素会直接拮抗胰岛素的功能，降低外周组织对葡萄糖的利用效率。例如，人胎盘生乳素的分泌量在孕32至34周达到峰值，可使胰岛素敏感性下降约50%至60%。同时，胎盘分泌的胰岛素酶会加速胰岛素降解，进一步削弱降糖效果。
正常妊娠中，孕妇的胰岛素抵抗从孕中期开始出现，并在孕晚期达到高峰。研究显示，孕晚期胰岛素介导的葡萄糖摄取能力可降低40%至50%。这种抵抗是机体为保证胎儿获得充足营养的适应性机制，但对于胰岛功能储备不足的孕妇，可能导致血糖调节失衡。此外，孕期体重增加和脂肪堆积也会加剧胰岛素抵抗。
孕晚期胎儿体重快速增长，每日需从母体获取约30至50克葡萄糖作为能量来源。同时，母体肝脏糖异生作用增强，以提供更多糖原。若胰腺β细胞无法分泌足够胰岛素来代偿激素抵抗和糖负荷，血糖水平便会持续升高。例如，妊娠期糖尿病患者在孕32周后，空腹血糖可能上升0.3至0.5毫摩尔每升，餐后血糖升高更为显著。
孕晚期孕妇常因腹部膨隆减少运动量，导致肌肉对葡萄糖的利用减少。此外，部分孕妇会不自觉地增加高糖分食物摄入，如水果或甜点，这会加重餐后血糖波动。临床数据显示，每日步行少于30分钟的孕妇，其餐后2小时血糖平均高出0.8至1.2毫摩尔每升。
有糖尿病家族史、孕前超重（体重指数大于24）或多囊卵巢综合征病史的孕妇，其在孕晚期发生血糖升高的风险增加2至4倍。另外，妊娠期高血压或甲状腺功能异常也可能通过炎症反应或代谢紊乱间接影响血糖水平。
孕晚期血糖升高是多种生理和病理因素共同作用的结果，需通过定期监测空腹及餐后血糖、调整饮食结构（如控制碳水化合物占比在50%至60%）、保持适量活动（如餐后散步20至30分钟）进行管理。若血糖控制不达标，应及时就医，在医生指导下使用胰岛素治疗，以避免对母体和胎儿造成不良影响。