刘宇飞副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.基因组整合:一些病毒能够将自身的遗传物质整合到宿主细胞的DNA中。例如,人乳头瘤病毒和乙型肝炎病毒可以在宿主基因组中插入其DNA。这种整合可能会破坏宿主基因的功能或激活原癌基因,导致细胞异常增殖。
2.抑制肿瘤抑制基因:某些病毒会生产蛋白质直接抑制宿主的肿瘤抑制基因。例如,HPV生产E6和E7蛋白,这些蛋白质分别与p53和Rb蛋白相互作用,削弱其抑制肿瘤的能力,导致细胞不受控制地生长。
3.慢性炎症:长期的病毒感染可以引起慢性炎症反应。这种持续的炎症可导致细胞环境改变,增加细胞突变风险,并促进癌变。丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒感染常导致慢性肝炎,最终可能发展为肝癌。
4.免疫抑制:一些病毒,如人类免疫缺陷病毒,通过削弱宿主免疫系统,使机体更易受到其他致癌因素的影响。免疫系统较弱时,体内潜伏的病毒有更高的复发几率,进一步增加癌症风险。
5.代谢改变:病毒感染可以改变宿主细胞的代谢途径,以利于其自身的复制和存活。这种代谢改变可能会支持癌细胞的快速增长和存活,促进癌症的发生。
以上多种机制共同作用,使得某些病毒具有引发癌症的能力。这强调了预防病毒感染的重要性,通过接种疫苗、实施安全措施和早期筛查,可以有效降低由病毒引起的癌症风险。
