唐春平副主任医师
江苏省人民医院 心血管内科
心脏电活动是维持生命节律的核心机制,主要涉及窦房结、房室结、房室束(希氏束)、左右束支以及浦肯野纤维。这些部位协同工作,确保心脏有序收缩与泵血。
位于右心房上部,是心脏的正常起搏点,每分钟自动发放60-100次电脉冲,引发心房收缩。窦房结功能障碍可导致病态窦房结综合征,表现为心率过慢或不规则。
位于心房与心室交界处(房间隔下部),负责将电信号从心房传导至心室。该结构具有延迟作用(约0.1秒),确保心房充分收缩后再激活心室。房室结传导异常(如一度房室传导阻滞)可导致PR间期延长超过0.20秒。
从房室结延伸至室间隔顶部,是电信号进入心室的唯一通路。希氏束分支为左右束支,分别支配左右心室。希氏束病变(如希氏束内阻滞)可引发完全性房室分离,心室率降至每分钟40-60次。
左束支分为左前分支和左后分支,右束支则沿室间隔右侧走行。这些分支快速传导电信号至心室肌,确保同步收缩。左束支阻滞时,QRS波宽度超过0.12秒,可能导致心室收缩不同步,加重心力衰竭。
分布在心室心内膜下,是终末传导系统,将电信号快速扩散至心肌细胞。浦肯野纤维异常(如纤维化)可引起室性早搏或室性心动过速,表现为宽大畸形的QRS波。
除传导系统外,心肌细胞本身具有电兴奋性。心房肌细胞去极化产生P波,心室肌去极化产生QRS波,复极化形成T波。心肌缺血或梗死时,ST段抬高或压低(抬高≥0.1毫伏提示急性损伤)。
交感神经(通过β1受体)增强窦房结放电频率(增加心率),副交感神经(通过迷走神经)降低心率。自主神经失衡可导致窦性心动过速(心率>100次/分)或窦性心动过缓(心率<60次/分)。
心电功能依赖于上述部位的精确配合:窦房结起搏后,信号经房室结延迟、希氏束传导、束支分支,最终由浦肯野纤维激活心室。任何部位的损伤(如缺血、纤维化、电解质紊乱)均可通过心电图异常波形体现。日常需注意规律监测心电图,尤其在有胸闷、晕厥或心悸症状时,及时就医排查传导系统疾病。
