刘宇飞副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.基因突变:人体细胞在分裂过程中可能会发生DNA损伤或突变。正常情况下,细胞有修复机制来纠正这些错误。当某些关键基因(如抑癌基因和原癌基因)发生突变,并且无法被有效修复时,细胞可能会开始异常增殖。例如,p53基因是一个重要的肿瘤抑制基因,其突变会导致细胞周期调控失常。
2.细胞增殖失控:癌细胞具有不受控的增殖能力。正常细胞在接收到一定密度的信号后,会停止分裂,而癌细胞却不会受到这些信号的抑制。这是因为癌细胞能够自行产生促进增殖的信号分子,如生长因子,或者其信号通路发生了永久性激活。
3.逃避程序性细胞死亡:正常细胞在经历严重DNA损伤或发生不可逆突变时,会启动程序性细胞死亡(凋亡)机制,以防止潜在危害。而癌细胞通过改变自身基因表达或突变,能够逃避这一自毁程序,从而继续存活和增殖。例如,bcl-2基因的过度表达可以抑制凋亡信号通路,使得细胞得以存活。
4.血管生成:为了满足快速增殖所需的营养和氧气,癌细胞会诱导新生血管形成,这一过程称为血管生成。癌细胞通过分泌血管内皮生长因子等信号分子,促使周围的血管向肿瘤区域生长,从而提供持续的血液供应。
5.组织侵袭和转移:癌细胞还具备侵袭周围组织并传播到身体其他部位的能力。这种转移过程通常依赖于癌细胞获得运动性,并通过血液或淋巴系统到达新的部位,在那里继续增殖和形成新的肿瘤。
癌细胞的形成是由多种因素共同作用的结果,包括基因突变、细胞调控机制失常、血管生成及组织侵袭等。这一过程复杂且多样,需综合不同角度进行深入研究和防治。