侯泽江副主任医师
南京医科大学附属眼科医院 眼眶泪道科
青光眼的根本原因是眼内房水循环障碍导致眼压升高，进而压迫视神经并造成不可逆损伤，主要分为原发性、继发性和先天性三类，核心机制包括房水生成过多或排出受阻、视神经缺血性改变以及遗传因素影响。
正常眼球内有睫状体持续分泌房水，经瞳孔流至前房，再通过小梁网排出。当小梁网结构异常（如增厚、粘连）或前房角狭窄时，房水排出阻力增加，眼压从正常范围10至21毫米汞柱升至22毫米汞柱以上。慢性闭角型青光眼患者的前房角逐渐关闭，急性发作时房角完全堵塞，眼压可骤升至60毫米汞柱以上，导致视神经急性缺血。
高眼压直接压迫视神经纤维的轴浆运输，阻断营养物质从视网膜神经节细胞向大脑的输送。眼压每升高10毫米汞柱，视神经血流量减少约15%至20%。长期眼压波动超过25毫米汞柱时，视盘边缘出现凹陷扩大，视野从周边向中心逐渐缺损，这种损伤不可逆转。
原发性开角型青光眼具有明显家族聚集性，直系亲属发病率是普通人群的6至8倍。已发现多个相关基因位点，如MYOC基因突变导致小梁网细胞外基质异常堆积，OPA1基因影响线粒体功能，使视神经对缺血更敏感。亚洲人群中闭角型青光眼更常见，与眼球前房深度较浅、晶状体较厚等解剖特征相关。
40岁以上人群发病率随年龄增长显著上升，60岁以上者患病率达2%至3%。糖尿病患者的青光眼风险增加1.5至2倍，因高血糖导致小梁网糖基化终末产物沉积；高血压患者眼压与血压的灌注压失衡，视神经易受损伤；高度近视（超过600度）者的眼轴拉长，巩膜壁变薄，视神经对眼压变化的耐受力下降。
眼部外伤可导致前房积血或晶状体脱位，堵塞房角；长期使用糖皮质激素（如泼尼松超过3个月）会抑制小梁网细胞吞噬功能，房水流出阻力增加；虹膜睫状体炎时炎症细胞和蛋白质堵塞小梁网；白内障过熟期晶状体蛋白渗漏，诱发巨噬细胞反应性堵塞房角。
青光眼的预防需重点关注高危人群，包括有家族史、40岁以上、高度近视、糖尿病及长期使用激素者，建议每年进行眼压测量和眼底检查。若出现眼胀、头痛、夜间视力模糊或看灯光有彩虹圈（虹视），需立即就医。早期发现可通过药物（如前列腺素衍生物）、激光（如小梁成形术）或手术控制眼压，但已损失的视野无法恢复。