刘宇飞副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.雄激素受体变异:雄激素受体可能发生结构上的变异,使其不依赖于雄激素就能被激活。这些变异可以导致癌细胞在低水平雄激素或无雄激素环境中依然生长。
2.雄激素合成增加:癌细胞可能提高自身或周围环境中的雄激素合成水平,即使体内总的雄激素水平已经降低,这保证了癌细胞对雄激素的需求。
3.AR共激活因子增加:一些共激活因子能够增强雄激素受体的功能,即使在低雄激素条件下,也能促进癌细胞增殖。
4.旁路信号通路激活:某些信号通路如PI3K/AKT/mTOR路径可能会被激活,从而支持癌细胞的存活和生长,绕过了对雄激素的依赖。
5.癌细胞遗传不稳定性:癌细胞的遗传物质变异可能增强其适应能力,使其在去势环境中也能继续生长。
去势抵抗性前列腺癌的出现意味着需要探索其他治疗策略,如使用新型的抗雄激素药物、化疗或靶向治疗,以更好地控制疾病进展。
