张传伟副主任医师
江苏省中医院 眼科
眼珠发黄通常提示存在高胆红素血症,即黄疸,常见病因包括肝脏疾病、胆道梗阻及溶血性疾病。首段归纳如下:肝脏疾病导致胆红素代谢异常、胆道梗阻引起胆汁排泄障碍、溶血性疾病造成胆红素生成过多、药物或感染因素损伤肝细胞、先天性胆红素代谢缺陷。
肝脏是处理胆红素的核心器官。当肝细胞受损时,如病毒性肝炎(甲型、乙型、丙型)、酒精性肝病、药物性肝损伤或肝硬化,肝细胞无法有效摄取、结合和排泄胆红素,导致血液中间接胆红素和直接胆红素均升高。常见伴随症状包括乏力、食欲减退、尿色加深如浓茶、右上腹不适。实验室检查可见转氨酶(ALT、AST)显著升高,胆红素总量超过正常上限(通常为17.1μmol/L)。
胆红素经肝脏处理后,通过胆道系统排入肠道。若胆道发生堵塞,如胆结石嵌顿、胆管炎、胰腺癌压迫胆总管或原发性硬化性胆管炎,胆汁无法正常排出,直接胆红素反流入血。此类黄疸常伴有皮肤瘙痒、大便颜色变浅呈陶土色、尿色深黄。影像学检查如超声或磁共振胰胆管成像可显示胆管扩张或梗阻部位。
红细胞被过度破坏时,血红蛋白释放生成大量间接胆红素,超过肝脏处理能力,导致间接胆红素升高。常见病因包括遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、输血反应或某些药物(如磺胺类、奎宁)。患者可能出现贫血症状,如苍白、头晕、乏力,以及脾脏肿大。血常规显示血红蛋白下降,网织红细胞比例升高。
部分药物可直接损伤肝细胞或干扰胆红素代谢,如对乙酰氨基酚过量、抗结核药物异烟肼、某些抗生素或化疗药物。感染性因素包括败血症、疟疾或钩端螺旋体病,可导致肝细胞炎症或溶血。停用相关药物或控制感染后,黄疸通常可逐步消退。
少数人群存在遗传性胆红素代谢异常,如吉尔伯特综合征,由尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶活性降低引起,表现为轻度间接胆红素升高(通常低于51.3μmol/L),在疲劳、饥饿或感染时加重,但无器质性肝病,无需特殊治疗。其他如克里格勒-纳贾尔综合征或杜宾-约翰逊综合征较为罕见。
眼珠发黄需要综合评估伴随症状、肝功能指标及影像学结果,明确病因后针对性治疗。若发现眼白变黄,建议及时就医进行血液检查(包括胆红素分型、转氨酶、碱性磷酸酶)及腹部超声,避免自行用药或延误,尤其当伴随发热、腹痛、意识改变或出血倾向时需紧急处理。
