什么是糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最危险的急性并发症之一，核心特征为胰岛素严重缺乏导致血糖急剧升高、代谢性酸中毒及酮体堆积。其病理机制可概括为：胰岛素不足与升糖激素异常升高；脂肪分解加速产生大量酮体；高血糖引发渗透性利尿导致脱水及电解质紊乱。以下从病因、临床表现、诊断标准、治疗原则及预防措施进行详细阐述。

1.病因与诱因：

常见诱因包括感染（如肺炎、尿路感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足、急性应激（如心肌梗死、脑血管意外、手术外伤）、饮食不当（如高糖摄入）及药物影响（如糖皮质激素、利尿剂）。约20%患者以酮症酸中毒为糖尿病的首发表现，尤其1型糖尿病。

2.临床表现：

早期出现多饮、多尿、乏力、恶心呕吐、腹痛等非特异性症状。随病情进展，呼吸深快（库斯莫尔呼吸）伴烂苹果味（丙酮气味）、脱水体征（皮肤干燥、眼窝凹陷、血压下降）、意识障碍（从嗜睡到昏迷）。实验室检查示血糖通常>16.7毫摩尔每升，血酮体>3.0毫摩尔每升，血pH<7.3，血清碳酸氢根<15毫摩尔每升，阴离子间隙增大。

3.诊断标准：

同时满足以下三项可确诊：①血糖>13.9毫摩尔每升；②血酮体升高（β-羟丁酸>1.0毫摩尔每升或尿酮体强阳性）；③代谢性酸中毒（血pH<7.3且碳酸氢根<18毫摩尔每升）。需注意与高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒鉴别。

4.治疗原则：

核心措施包括补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱及处理诱因。第一小时内快速补充0.9%氯化钠溶液15-20毫升每公斤体重，随后根据脱水程度调整。胰岛素采用小剂量持续静脉输注（0.1单位每公斤体重每小时），血糖下降速度维持每小时3.9-6.1毫摩尔每升。当血糖降至13.9毫摩尔每升时，改用5%葡萄糖加胰岛素。补钾需在血钾<5.5毫摩尔每升且尿量充足时开始，目标维持血钾4-5毫摩尔每升。碳酸氢钠仅用于严重酸中毒（pH<7.0）。积极抗感染、治疗原发病。

5.并发症与预后：

主要并发症包括低血糖、低血钾、脑水肿（尤其儿童）、急性肾损伤及血栓形成。早期规范治疗死亡率已降至5%以下，但老年患者或合并严重基础病者预后较差。

6.预防措施：

长期坚持糖尿病教育，规律监测血糖及尿酮体（尤其血糖>13.9毫摩尔每升时），感染或应激时增加监测频率。胰岛素治疗患者不可随意停药，日常储备足量胰岛素。出现恶心呕吐、食欲减退等症状时，需警惕酮症倾向，及时检测血酮并就医。

糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程涉及胰岛素绝对或相对缺乏、升糖激素失衡及代谢紊乱。补液与胰岛素是治疗基石，但需密切监测血电解质、血糖及酸碱平衡变化。患者及家属应掌握血糖监测、酮体检测及胰岛素调整方法，在感染、外伤等应激状态下主动预防。早期识别前驱症状（如乏力、食欲减退、呼吸有异味）并立即就医，可显著改善预后。