王尧主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
1.作用机制:地舒单抗是一种RANKL抑制剂。RANKL是破骨细胞分化和功能的重要调节因子。通过抑制RANKL,地舒单抗减少了破骨细胞的形成和活跃度,从而降低了骨吸收和骨转换率。这直接导致骨代谢标志物,如C端交联羧基吡啶和N端前胶原ⅰ型前肽(P1NP)的水平下降。
2.临床研究数据:多项临床研究显示,接受地舒单抗治疗的患者在治疗后的短期内,其骨吸收标志物CTx可以下降超过85%,而这种低水平通常会持续到下一次给药前。骨形成标志物如P1NP也会有明显降低,这反映了整体骨代谢活动的降低。
3.治疗目的:地舒单抗通过降低骨代谢标志物,达到增加骨密度和减少骨折风险的目的。对于患有骨质疏松症的患者来说,这种机制有助于增强骨强度并保护骨骼免受病理性骨折的影响。
在地舒单抗治疗期间,骨代谢标志物的下降是一种正常现象,代表药物正在发挥预期的治疗作用。
