发布于:2024-11-08
刘宇飞副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
癌细胞是正常细胞在基因层面发生多重突变后,失去正常生长调控能力、获得无限增殖与侵袭转移能力的异常细胞。其产生并非单一事件,而是原癌基因激活、抑癌基因失活、DNA修复缺陷等多步骤累积的结果,通常历经数年甚至数十年。
1、基因突变累积:正常细胞在分裂过程中,DNA复制可能出错,若修复机制未能纠正,突变便固定下来。环境中的化学致癌物、电离辐射、部分病毒均可提高突变概率。单一突变不足以致癌,通常需数个关键基因同时异常。
2、原癌基因激活:原癌基因本参与调控细胞生长与分裂,一旦发生点突变、基因扩增或染色体易位,其活性会异常升高,使细胞持续接收增殖信号。例如部分白血病中存在的染色体易位可激活特定原癌基因。
3、抑癌基因失活:抑癌基因负责刹车,监控细胞周期、诱导异常细胞凋亡。当两个等位基因均失活,刹车失效,异常细胞得以存活并继续分裂。p53基因是人类肿瘤中突变频率较高的抑癌基因之一。
4、凋亡逃逸与永生化:正常细胞有分裂次数上限,癌细胞可通过激活端粒酶维持端粒长度,突破该限制,同时逃避程序性死亡,实现近乎无限的增殖。
5、血管生成与侵袭转移:肿瘤体积超过约2立方毫米后需要新生血管供氧供能,癌细胞分泌血管内皮生长因子等促血管生成因子。部分癌细胞继而穿透基底膜进入血液或淋巴,在远处器官形成转移灶。
6、免疫逃逸:癌细胞可通过下调主要组织相容性复合体分子表达、招募调节性T细胞等方式躲避免疫系统识别与清除。
国际癌症研究机构发布的《世界癌症报告》指出,全球每年新发癌症病例中,约三分之一与可干预的危险因素相关,包括烟草使用、酒精摄入、不合理膳食、缺乏运动及部分慢性感染。中国国家癌症中心2022年发布的数据显示,中国每年恶性肿瘤新发病例约406万例,肺癌、结直肠癌、甲状腺癌、肝癌和胃癌位居发病前列。这些数字提示,减少致癌因素暴露对降低发病风险具有实际意义。
癌细胞的本质是基因病,从正常细胞到癌细胞通常经历启动、促进、进展三个阶段。避免烟草、控制酒精、接种乙肝疫苗与人乳头瘤病毒疫苗、保持健康体重、定期参加规范筛查,可降低部分癌症的发生风险或提高早期发现率。出现不明原因体重下降、持续疼痛、异常出血、体表肿块增大等表现时,应及时到正规医疗机构就诊,由专业医师评估,不宜自行判断或延误。
否。癌细胞通常无法在无亲缘关系个体间传播,免疫系统会识别并排斥外来细胞。极少数情况见于器官移植或妊娠,但日常接触不会传染。
每个人体内都会产生癌细胞吗?是。人体每天有大量细胞分裂,可能产生异常细胞,但健康免疫系统通常能识别并清除。只有突变累积且免疫监视失效时,才可能发展为临床肿瘤。
癌细胞和正常细胞最大的区别是什么?癌细胞失去正常的生长调控,能无限增殖、逃避凋亡、诱导血管生成并侵袭转移;正常细胞则受严格调控,分裂次数有限,且不会随意迁移。
基因突变一定会导致癌症吗?否。多数突变无害或可被修复,且需多个关键基因同时异常才可能致癌。突变是否致癌取决于位置、类型、数量及机体修复与免疫状态。
癌症筛查能预防癌细胞产生吗?否。筛查不能阻止癌细胞产生,但可发现癌前病变或早期癌症,从而在进展前干预,降低死亡率。是否筛查及频率应遵医嘱。
本文由刘宇飞医生参与编审,最后更新于:2026-09-28 内容仅供健康科普,不能替代医生诊疗意见,详情需遵医嘱[1] 世界卫生组织国际癌症研究机构. 世界癌症报告. 2020.
[2] 国家癌症中心. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析. 中华肿瘤杂志. 2024.
[3] 中华人民共和国国家卫生健康委员会. 癌症防治核心信息及知识要点. 2023.
[4] 陈孝平, 汪建平, 赵继宗. 外科学. 第9版. 北京: 人民卫生出版社, 2018.
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