张绍东副主任医师
东南大学附属中大医院 脊柱外科
骨质疏松性脊柱骨折的高危人群主要包括:老年人群、绝经后女性、长期使用糖皮质激素者、低体重指数者、有骨折家族史者、吸烟酗酒者、缺乏运动及钙摄入不足者。该骨折因骨量减少和骨微结构破坏导致,椎体在轻微外力下即可发生压缩性骨折。
年龄增长是核心风险因素。50岁以上人群骨量以每年0.5%至1%的速度流失,70岁以上者骨密度降低幅度可达30%至50%。脊柱椎体作为承重骨,骨小梁变薄、断裂后,抗压能力显著下降。研究表明,65岁以上老年人中,骨质疏松性脊柱骨折的患病率约为20%至30%。
雌激素对骨吸收具有抑制作用。女性绝经后5至10年内,骨量丢失速度加快,每年可达2%至5%。60岁以上女性脊柱骨折发生率是同龄男性的2至3倍。雌激素水平骤降导致破骨细胞活性增强,骨转换率升高,骨基质流失加剧。
每日口服泼尼松≥7.5毫克并持续3个月以上,即可诱发糖皮质激素性骨质疏松。此类药物直接抑制成骨细胞功能,促进破骨细胞活化,并减少肠道钙吸收。研究显示,使用糖皮质激素超过6个月的患者,脊柱骨折风险增加2至4倍。
体重指数低于18.5千克/平方米时,骨骼负荷减少,骨密度通常较低。脂肪组织提供的机械刺激和激素调节作用减弱,骨形成信号不足。体重指数每降低1个单位,脊柱骨折风险增加约10%。
父母或兄弟姐妹曾发生脆性骨折,个体患病风险增加1.5至2倍。遗传因素影响骨峰值量、骨代谢调节及骨几何结构,如骨皮质厚度和骨小梁排列。
每日吸烟超过10支者,骨密度下降速度较非吸烟者快5%至10%。烟草中的尼古丁抑制成骨细胞增殖,减少雌激素合成。长期过量饮酒(每日酒精摄入量超过30克)直接损害骨细胞功能,干扰钙和维生素D代谢。
长期卧床或久坐导致骨骼缺乏机械应力,骨量每年流失可达1%至2%。每日钙摄入量低于600毫克时,血清钙水平下降,甲状旁腺激素分泌增加,促使骨钙释放入血,加速骨丢失。维生素D缺乏(血清25-羟基维生素D低于20纳克/毫升)进一步降低钙吸收效率。
患有类风湿关节炎、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等慢性疾病者;长期使用抗癫痫药、质子泵抑制剂或噻唑烷二酮类药物者;以及接受过胃肠切除手术导致吸收不良者,均属高危范畴。
高危人群应定期进行骨密度检测,特别是双能X线吸收法测定腰椎和髋部骨密度。当T值低于-2.5时,提示骨质疏松需干预。日常注意补充钙剂(每日1000至1200毫克)和维生素D(每日800至1000国际单位),进行负重运动如快走、太极拳,避免弯腰提重物或突然扭转脊柱。若出现无明显外伤后的腰背疼痛、身高缩短超过3厘米或驼背畸形,需及时就诊,通过X线或CT检查明确是否存在脊柱骨折。
