韦继南副主任医师
东南大学附属中大医院 骨科
1.自身免疫反应启动:在类风湿性关节炎中,免疫系统错误地识别关节滑膜中的正常细胞为“入侵者”并开始攻击。T细胞和B细胞在这一过程中发挥重要作用,它们被激活后会产生细胞因子和自体抗体,如类风湿因子和抗环瓜氨酸肽抗体,这些物质加剧了炎症反应。
2.炎症介质释放:被激活的免疫细胞释放多种炎症介质,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6),这些介质进一步刺激滑膜增生,形成滑膜炎。
3.滑膜增生与血管生成:持续的炎症导致滑膜过度增生,形成一种称为胼胝组织的病变。这种病变不仅会破坏关节软骨,还会侵蚀附近的骨骼结构。同时,炎症介质也促进了病变区域的血管生成,为炎症细胞提供更多的营养和氧气,加剧病情。
4.关节及周边组织损伤:随着炎症持续,关节内的软骨和骨骼逐渐被破坏。关节周围的肌腱、韧带和肌肉也可能受到影响,最终导致关节畸形和功能障碍。
类风湿性关节炎的发病机制涉及复杂的免疫反应和局部组织病理变化,但其确切病因尚不完全明确。环境因素、遗传易感性和感染因素可能共同促使疾病发生。治疗通常包括减轻炎症、缓解症状和防止关节损害的药物,以及物理治疗、运动和生活方式的调整。