张传伟副主任医师
江苏省中医院 眼科
眼压升高的核心机制是房水循环动态平衡被打破，可由房水生成过多、排出受阻或两者兼有导致。具体原因包括解剖结构异常、全身性疾病、药物影响、外伤及炎症等。以下分点详述主要病因及其病理生理基础。
这是最常见原因，占原发性开角型青光眼的90%以上。小梁网是房水排出的主要结构，其细胞外基质沉积、内皮细胞功能减退或Schlemm管塌陷，导致房水流出阻力增加。闭角型青光眼中，虹膜根部堵塞前房角，房水无法进入小梁网，引发急骤眼压升高。
家族史是重要风险因素，一级亲属患病率较普通人群高8-10倍。短眼轴、浅前房、晶状体厚等解剖特征使闭角型青光眼风险增加。亚洲人种前房深度平均较白人浅0.3毫米，闭角型青光眼发病率高3-5倍。
糖尿病患者的房水生成量可比常人增加15%-20%，且微血管病变可损伤视神经。高血压患者眼压与血压呈正相关，收缩压每升高10毫米汞柱，眼压平均上升0.2-0.4毫米汞柱。甲状腺功能亢进导致眼眶组织水肿，压迫涡静脉回流，眼压可升高至25-30毫米汞柱。
糖皮质激素是最常见的药物性高眼压原因，局部使用4-6周后，约30%-40%的正常人眼压上升超过5毫米汞柱。抗抑郁药如三环类、抗组胺药可诱发闭角型青光眼急性发作。散瞳剂如阿托品、托吡卡胺使虹膜根部堆积，前房角变窄。
钝挫伤后3-6个月，小梁网瘢痕化导致房水排出减少，眼压可升至30-40毫米汞柱。眼内手术如白内障术后，炎症反应或残留的粘弹剂阻塞小梁网，术后早期眼压升高常见。视网膜脱离手术中硅油填充，可机械性堵塞房水流出通道。
葡萄膜炎引起虹膜睫状体渗出，炎性细胞堵塞小梁网，眼压可波动于20-35毫米汞柱。带状疱疹病毒感染累及三叉神经眼支，约10%患者出现继发性青光眼。真菌性角膜炎可导致前房积脓，房水循环受阻。
脉络膜黑色素瘤或转移瘤体积增大，推挤晶状体-虹膜隔前移，前房角关闭。睫状体肿瘤直接分泌房水，使眼压急剧升高。视网膜母细胞瘤眼压升高常伴随眼内出血。
Sturge-Weber综合征患者同侧面部血管瘤导致巩膜静脉压升高，眼压可超过40毫米汞柱。高胱氨酸尿症患者晶状体脱位，刺激睫状体产生过多房水。妊娠期眼压平均下降2-3毫米汞柱，若反而升高需警惕子痫前期。
眼压升高需通过房角镜、眼底检查及24小时眼压监测明确病因。长期未控制的高眼压可导致视神经萎缩，视野缺损不可逆。建议40岁以上人群每年进行眼压筛查，有家族史或糖尿病者缩短至半年一次。若出现眼胀、虹视、视力模糊或头痛，需立即就诊排除青光眼急性发作。