肝细胞性黄疸发病机制是什么

病情分析：肝细胞性黄疸的发病机制主要是由于肝细胞损伤，使其代谢和排泄胆红素的功能受损，导致未结合胆红素与结合胆红素在血液中异常升高，并引起皮肤、巩膜等组织黄染。

1.肝细胞受损：肝细胞是胆红素代谢的关键部位。当肝细胞因炎症（如病毒性肝炎）、毒性物质（如酒精、药物）或缺血等原因受损时，其摄取和处理未结合胆红素的能力下降，导致未结合胆红素在血液中的浓度升高。

2.胆红素结合障碍：肝细胞内胆红素需要与葡萄糖醛酸结合形成水溶性的结合胆红素。如果肝细胞的结合过程发生障碍，则导致未结合胆红素堆积。常见于先天性疾病（如Gilbert综合征）或重度肝细胞损害。

3.胆红素排泄障碍：在结合胆红素形成后，它需要通过胆小管排出。如果肝细胞分泌功能受损或胆小管内胆汁流动受阻，结合胆红素会反流入血液，造成血清结合胆红素增高。这一机制在肝硬化或肝内胆汁淤积性疾病中较为常见。

4.混合型胆红素异常：当肝细胞损伤严重时，会同时出现未结合胆红素和结合胆红素的代谢异常，从而表现为两者均升高。

肝细胞性黄疸强调的是肝细胞本身功能障碍，而非胆管堵塞或胆红素生成过多所致。治疗上需针对原发疾病，避免进一步损害肝脏的因素，如过量饮酒或滥用药物。