管蔚副主任医师
江苏省人民医院 普通外科
1.环氧合酶抑制:NSAIDs主要通过抑制COX-1和COX-2发挥抗炎、镇痛作用。但COX-1也负责生成保护胃黏膜的前列腺素。其抑制会减少前列腺素E2和I2的生成,削弱胃黏膜的防护能力。
2.胃酸分泌增加:COX-1抑制后,前列腺素减少会导致胃酸分泌增加。高浓度的胃酸会直接损伤胃黏膜,加剧炎症反应。
3.黏液和碳酸氢盐分泌减少:前列腺素对胃黏液和碳酸氢盐的分泌有促进作用。NSAIDs抑制COX-1后,这些保护性分泌物减少,使胃壁更易受到胃酸侵蚀。
4.血流减少:前列腺素还促进胃黏膜血流,帮助修复和维持黏膜完整性。其减少会导致局部缺血,进一步损害黏膜细胞。
5.直接损伤:某些NSAIDs如阿司匹林,通过离子化作用直接损伤胃上皮细胞,加重胃黏膜的损伤和炎症。
上述机制共同作用,导致胃黏膜屏障功能受损,引发急性胃炎。在使用NSAIDs时,应考虑胃肠道副作用,并采取相应的预防措施,如合用质子泵抑制剂或选择性COX-2抑制剂等。
