耿良元副主任医师
南京脑科医院 神经外科
1.神经损伤:高热惊厥发生时,大脑温度升高可能导致神经元的代谢需求增加,而血流不足以满足这种需求,从而引发神经损伤。海马体对于缺氧和营养供应不足特别敏感,因此更容易受到影响。
2.神经炎症反应:高热惊厥后,神经系统会启动炎症反应。这种免疫反应尽管可以帮助清除损伤区域的碎片,但也可能对邻近健康组织造成二次伤害,进而导致海马体体积减小。
3.兴奋毒性:在高热惊厥中,神经递质如谷氨酸的过度释放可能引发兴奋毒性。谷氨酸是主要的兴奋性神经递质,其过量存在可能导致神经元细胞死亡,尤其是在海马体区域。
4.遗传易感性:有研究表明,一些个体由于遗传原因,对高热惊厥及其引发的脑损伤有更高的易感性。这可能导致在相同条件下,某些人出现更严重的海马体结构变化。
5.长期效应:虽然单次高热惊厥不一定会立即导致显著的海马体缩小,但多次或持续的惊厥发作可能促使慢性变化,导致神经元的逐渐丧失和海马体萎缩。
以上这些因素可以共同作用,导致海马体的结构变化。在面对高热惊厥时,应积极寻求医疗干预,以降低对大脑的潜在损伤风险。