刘宇飞副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.数量增加与肿瘤微环境:在许多癌症类型中,Tregs的数量在肿瘤微环境中显著增加。研究发现,肿瘤组织中Tregs的比例可能是正常组织的数倍。这种增多能够抑制效应性T细胞的活性,从而减弱对癌细胞的直接攻击。
2.分泌抑制性细胞因子:Tregs释放多种抑制性细胞因子,如IL-10和TGF-β,这些分子可以削弱其他免疫细胞的功能。例如,IL-10能够降低抗原呈递细胞的激活能力,而TGF-β则能够抑制细胞毒性T细胞的增殖。
3.代谢竞争与耗竭:Tregs能够通过消耗周围环境中的关键营养物质(如葡萄糖和色氨酸),导致效应性T细胞能源缺乏。Tregs会通过产生腺苷来影响T细胞的活性,因为腺苷有助于限制免疫反应。
4.接触依赖性抑制:Tregs通过直接接触抑制效应性T细胞,其机制涉及到表面分子如CTLA-4的表达,这一过程有效地减少了共刺激分子的可用性,使得效应T细胞更难以被激活。
调节性T细胞通过多种方式抑制免疫反应,为癌细胞提供一种保护屏障,阻止效应性免疫细胞的有效攻击。这一现象提示未来癌症治疗需要关注如何平衡免疫抑制与激活,以提高抗癌免疫反应的效果。