吴春雷副主任医师
南京市第二医院 妇科
月经时出现的腹痛,即痛经,主要源于子宫内膜脱落时前列腺素分泌增多导致子宫平滑肌剧烈收缩。这种症状通常分为原发性与继发性两类,其核心机制、影响因素及缓解策略可从以下三个层面理解:子宫肌层痉挛与缺血、前列腺素与激素波动、以及潜在器质性病变的排查。
月经期间,子宫内膜脱落释放大量前列腺素,尤其是前列腺素F2α,其浓度可较非经期升高10至20倍。这种物质直接作用于子宫平滑肌,引发不协调的强烈收缩。收缩时,子宫内压力可升至160至180毫米汞柱,远超正常经期压力的60至80毫米汞柱,导致子宫肌层血管受压、血流量减少,形成局部缺血缺氧状态。缺血刺激神经末梢,产生持续性钝痛或痉挛性绞痛,通常从月经来潮前12小时开始,持续48至72小时。若收缩频率过高(如每分钟超过5次),疼痛强度会显著增加,部分患者甚至出现恶心、呕吐等反射性症状。
前列腺素水平不仅影响子宫,还作用于全身系统。研究表明,月经期血液中前列腺素浓度与疼痛程度呈正相关,重度痛经患者的前列腺素水平可达到轻度患者的2至3倍。此外,黄体酮在月经前迅速下降,触发子宫内膜崩解,同时激活磷脂酶A2,促进花生四烯酸转化为前列腺素。雌激素水平波动也参与调节,高雌激素状态可能增强子宫对前列腺素的敏感性。除前列腺素外,白三烯、血管加压素等物质也参与其中,如血管加压素水平升高可进一步加剧子宫收缩和血管痉挛。
原发性痛经多见于20岁前初潮后1至2年的女性,而继发性痛经常与盆腔疾病相关。具体包括:子宫内膜异位症(病灶可累及卵巢、输卵管,约10%至15%的育龄女性受影响);子宫腺肌症(子宫内膜侵入肌层,导致子宫均匀增大,30至50岁多见);盆腔炎(感染引发粘连及炎症渗出,慢性病例中发生率约5%至10%);以及宫腔粘连或宫颈管狭窄(如人工流产术后,发生率约1%至2%)。继发性痛经的特点是疼痛进行性加重,可能从经前1周开始,持续至经后数日,且对非甾体抗炎药反应较差。通过超声、磁共振或宫腔镜检查可明确病因,例如超声可发现子宫腺肌症患者的肌层回声不均。
月经期腹痛是生理与病理因素交织的结果。若属原发性痛经,可通过热敷下腹部(温度40至45摄氏度,每次15至20分钟)、规律有氧运动(每周3次,每次30分钟)及非甾体抗炎药(如布洛芬,月经来潮前1至2天开始服用,每次200至400毫克,每日不超过1200毫克)有效缓解。若疼痛影响日常活动或药物无效,应及时进行妇科检查,排查继发性病因。日常注意经期保暖、减少生冷食物摄入,并记录月经周期与疼痛模式,有助于早期发现异常变化。
