李小优副主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
1.慢性粒细胞白血病常与费城染色体(t(9;22)(q34;q11))有关,产生BCR-ABL融合基因,这一基因导致白血病细胞异常增殖。靶向这种融合蛋白的药物,如酪氨酸激酶抑制剂,已经显著改善了患者预后。
2.第一代TKI伊马替尼以及第二代TKI如达沙替尼和尼洛替尼的使用,使70%至90%的患者能够达到完全的细胞遗传学缓解,即转阴,在此阶段,费城染色体不再在骨髓中检测到。
3.大约40%至50%的患者在长期使用TKI后能够达到深度分子缓解,此时BCR-ABL基因表达水平降至极低甚至无法检测。
4.在某些情况下,经过数年治疗且维持深度分子缓解的患者,可以考虑停止服药,观察是否能够持续无病生存,这是所谓的治疗自由状态。
慢性粒细胞白血病的“转阴”即分子缓解是可实现的,但需要长期监测,并根据个体情况决定治疗策略。定期随访和检测是确保缓解状态的重要步骤,以便及时应对可能的疾病复发。
