沈波主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤科
1.细胞周期调控异常:TP53基因编码的p53蛋白在正常情况下能够调节细胞周期,阻止受损的细胞进入复制阶段。TP53突变后,失去这种调控能力,使得异常增殖的细胞持续分裂,增加癌症风险。
2.DNA损伤修复能力下降:p53蛋白在正常状态下可以促进DNA损伤的识别和修复过程。在TP53突变后,这种能力被削弱,导致积累的基因损伤无法有效修复,进而促使癌变发生。
3.细胞凋亡功能损坏:正常的p53蛋白能够诱导细胞凋亡来清除受损或异常的细胞。在TP53突变后,这一机制失效,受损细胞得以存活并积累,最终可能转化为癌细胞。
TP53突变通过上述机制影响细胞内稳态,显著提高肺腺癌的发生率和发展速度。长期关注细胞周期、DNA修复以及细胞凋亡相关的生物标志物,有助于理解和早期发现癌症形成的风险。
