唐春平副主任医师
江苏省人民医院 心血管内科
心脏听诊是评估心脏结构与功能的核心临床手段，主要内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音及心包摩擦音。这些参数共同反映心脏的泵血效率、瓣膜状态及血流动力学变化，对诊断先天性心脏病、瓣膜病、心肌病及心律失常具有不可替代的价值。
心率指每分钟心脏跳动的次数，正常成人静息心率为60-100次/分。心律的规整性通过听诊节律判断：若节律绝对不规则且伴脉短绌，提示心房颤动；若节律不规则且随呼吸变化，常见于窦性心律不齐。需注意，心率<60次/分可能为窦性心动过缓（如运动员）或病态窦房结综合征，>100次/分则可能提示窦性心动过速、房性心动过速或心房扑动（房室传导比例固定时）。
第一心音：由二尖瓣和三尖瓣关闭产生，心尖部最响。增强见于二尖瓣狭窄、心动过速；减弱见于二尖瓣关闭不全、心肌收缩力下降；分裂提示右束支传导阻滞或肺动脉高压。
第二心音：由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生，心底部分别听诊。主动脉瓣区第二心音增强见于高血压；肺动脉瓣区第二心音增强提示肺动脉高压；分裂（如吸气时明显）可能为房间隔缺损或右束支传导阻滞。
第三心音：位于第二心音后0.12-0.18秒，心室快速充盈期产生，在儿童或青少年属生理性，在40岁以上成人出现则可能提示左心衰竭或二尖瓣反流。
第四心音：位于第一心音前，心房收缩期产生，几乎均为病理性，常见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病或主动脉瓣狭窄。
包括收缩期喷射音（如主动脉瓣狭窄时胸骨右缘第二肋间的高调喀喇音）、舒张早期奔马律（第三心音奔马律，提示心肌严重受损）及开瓣音（二尖瓣狭窄时第二心音后的高调音，提示瓣膜弹性尚可）。心包叩击音见于缩窄性心包炎，呈中调、短促的舒张早期音。
收缩期杂音：功能性杂音（如血流喷射性杂音）多柔和、短促、局限；器质性杂音如二尖瓣关闭不全（心尖部全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导）、主动脉瓣狭窄（胸骨右缘第二肋间收缩期喷射性杂音，向颈部传导）。
舒张期杂音：几乎均为病理性，如二尖瓣狭窄（心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，伴开瓣音）、主动脉瓣关闭不全（胸骨左缘第三肋间舒张早期叹气样杂音，向心尖传导）。
连续性杂音：动脉导管未闭时胸骨左缘第二肋间机器样杂音，占据收缩期与舒张期。
杂音强度按6级分级法：1级最轻（需仔细听诊），6级最响（听诊器稍离胸壁可闻及）。传导方向、体位变化（如二尖瓣脱垂杂音随下蹲减弱）及呼吸影响（右心杂音在吸气时增强）需重点记录。
见于急性心包炎，呈抓刮样、粗糙的高频音，在胸骨左缘第三、四肋间最易闻及。其特点为与心搏一致，屏气后仍存在（区别于胸膜摩擦音），且可随体位变化（前倾位增强）。
心脏听诊需系统遵循“心尖区-肺动脉瓣区-主动脉瓣区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣区”的顺序，结合患者体位（仰卧位、左侧卧位、坐位前倾）及呼吸配合（深吸气、深呼气）。任何异常发现均需结合心电图、超声心动图等检查进一步验证。临床实践中，听诊结果必须动态观察，因为部分杂音（如急性心肌梗死后的乳头肌功能不全）可能随病程演变而改变。