杨坤主任医师
东南大学附属中大医院 神经外科
1.β淀粉样蛋白沉积
老年痴呆的重要病理特征之一是脑内β淀粉样蛋白的过度积聚。这种蛋白会在细胞外形成斑块,干扰神经元之间的信息传递。研究发现,β淀粉样蛋白的沉积最早可以发生在疾病的无症状阶段,可能距认知症状出现前10年以上。
2.Tau蛋白异常磷酸化
Tau蛋白是维持神经细胞微管结构稳定的重要成分。当Tau蛋白出现异常过度磷酸化时,会脱离微管并聚集成神经纤维缠结。这一过程导致微管解体、细胞内运输障碍,最终引发神经元死亡。神经纤维缠结的累积通常出现在疾病中后期,与认知功能恶化密切相关。
3.神经炎症反应
β淀粉样蛋白斑块还会激活小胶质细胞和星形胶质细胞,引发慢性炎症反应。长期的神经炎症可能加重神经元损伤,并进一步促进Tau蛋白病变和β淀粉样蛋白的积聚,形成恶性循环。
4.神经元变性与脑萎缩
由于上述病理变化,许多神经元逐渐丧失功能甚至死亡,尤其以大脑皮层和海马区最为显著。这些区域的萎缩与记忆力减退、语言能力下降等临床症状高度相关。影像学研究表明,此类脑萎缩可通过磁共振成像技术清晰显示。
5.神经网络崩溃与认知功能全面衰退
随着神经元的大量丢失,神经网络的整体结构受到严重破坏。患者会表现出从轻度记忆障碍到全面认知功能衰退,包括执行能力障碍、情绪行为改变,直至丧失独立生活能力。
老年痴呆的病理过程长期隐匿,早期诊断和干预对于延缓疾病进展极为关键。