唐春平副主任医师
江苏省人民医院 心血管内科
1.急性炎症期:在心肌梗死后的头几个小时到几天内,坏死的心肌组织释放出危险信号,吸引中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞聚集到损伤部位。中性粒细胞通过吞噬作用清除坏死的细胞碎片,同时分泌多种炎症因子,如白细胞介素和肿瘤坏死因子,增强炎症反应。
2.清理与修复期:约3至7天,中性粒细胞逐渐凋亡并被清除,单核细胞转化为巨噬细胞。在此阶段,M1型巨噬细胞发挥主要作用,通过进一步清除细胞残骸并促进纤维母细胞活化,为心肌修复提供适合的环境。
3.重塑期:约1至3周,M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化,M2型巨噬细胞促进组织重塑和愈合。与此同时,成纤维细胞产生胶原蛋白和其他细胞外基质成分,形成瘢痕组织替代坏死的心肌。
4.慢性重塑与功能恢复期:数月甚至更久,心脏组织继续经历结构和功能上的慢性变化,最终达到一种相对稳态的状态。这一过程中,免疫系统仍然在低水平活动,密切监控和维护心肌组织的完整性。
心肌梗死后的免疫反应是一个动态平衡过程,过度或持续的炎症可能导致心力衰竭等长期并发症。理解这些机制对于开发新型治疗策略具有重要意义。