袁宝玉副主任医师
东南大学附属中大医院 神经内科
1.帕金森病患者的黑质中有超过50%到70%的多巴胺能神经元发生退化。这种退化直接导致中枢神经系统中多巴胺合成和释放的减少。
2.在正常情况下,多巴胺在大脑中的基底神经节发挥着重要作用,控制运动指令的协调与执行。而在帕金森病患者中,多巴胺缺乏使得这一调节机制失衡,引起一系列运动障碍,如震颤、僵直和运动迟缓。
3.除了多巴胺外,其他神经递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素和血清素的平衡也可能受到影响,进一步加重疾病症状。例如,乙酰胆碱水平相对升高会加剧震颤和肌肉僵硬。
4.研究还发现,帕金森病患者脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸的水平变化也可能与症状的严重程度相关。谷氨酸增加会引发兴奋性毒性,而γ-氨基丁酸减低则会减少抑制性神经传递。
早期识别和诊断帕金森病对于制定有效治疗方案至关重要。治疗通常包括药物疗法以补充或模拟多巴胺功能,以及物理治疗以改善运动能力和生活质量。
