胡秀秀副主任医师
南京脑科医院 神经内科
1.β-淀粉样蛋白斑块:大脑中积累的β-淀粉样蛋白形成斑块,这些斑块会干扰神经元之间的信号传递,并引发炎症反应,进一步导致神经元损伤。
2.Tau蛋白缠结:Tau蛋白在阿尔茨海默症患者的大脑中异常聚集,形成缠结。这些缠结会破坏神经元内部的运输系统,使得营养物质和其他关键物质无法正常到达细胞的各个部分。
3.遗传因素:一些遗传变异与阿尔茨海默症的风险增加有关。例如,载脂蛋白E4(APOE4)基因变异被认为是增加患病风险的一个重要因素。
4.脑部炎症:慢性炎症反应也在阿尔茨海默症的发病过程中起到了重要作用。免疫细胞如小胶质细胞的过度活跃可以导致神经元损伤。
5.血管因素:血管健康对大脑功能至关重要。动脉粥样硬化、高血压和糖尿病等条件可能通过减少大脑的血流量和营养供给,加速阿尔茨海默症的发展。
6.神经化学变化:神经递质如乙酰胆碱的水平下降,被认为是阿尔茨海默症的一个特征,这会影响神经元之间的信息传递。
阿尔茨海默症的确切原因尚未完全明确,但上述因素分别或共同作用,可以显著增加其发生的风险。早期识别和干预这些因素,对延缓疾病进程具有重要意义。
