罗正祥主任医师
南京脑科医院 神经外科
脑梗死与脑梗塞本质上是同一类疾病的不同命名,均指脑部供血障碍导致的脑组织缺血性坏死。区别在于:脑梗死强调病理结果(神经细胞死亡),脑梗塞侧重病理过程(血管堵塞)。临床现统一称为“脑梗死”,其核心特征包括突发性神经功能缺损、不可逆性组织损伤及高致残率。以下从病因、症状、诊断、治疗及预防五个维度展开说明。
基于血管堵塞机制,脑梗死可分为血栓性脑梗死(原位血管内血栓形成,约占40%)与栓塞性脑梗死(栓子从心脏或大血管脱落,约占30%)。常见高危因素包括高血压(占60%以上)、糖尿病(使风险增加2-4倍)、高脂血症(尤其低密度脂蛋白>3.4毫摩尔每升)及心房颤动(导致栓塞风险增加5倍)。
根据梗死部位不同,表现存在差异。大脑中动脉梗死常出现对侧肢体偏瘫(占70%)、偏身感觉障碍(占60%)及同向偏盲(占30%);基底节区梗死可致语言障碍(如运动性失语,占20%);小脑梗死则表现为眩晕(占80%)、共济失调(占50%)及恶心呕吐(占40%)。所有症状均为急性起病,多在数分钟至数小时内达到高峰。
需结合影像学与临床评估。头颅CT在发病6小时内可排除脑出血(敏感度约90%),而磁共振弥散加权成像在发病30分钟内即可显示缺血灶(敏感度接近100%)。实验室检查需关注血糖(空腹>7.0毫摩尔每升提示糖尿病)、凝血功能(活化部分凝血活酶时间>40秒提示异常)及血脂水平(总胆固醇>5.2毫摩尔每升为高危)。美国国立卫生研究院卒中量表评分≥4分提示中重度梗死。
分为急性期与恢复期。急性期治疗核心为溶栓(发病4.5小时内静脉注射阿替普酶,剂量为0.9毫克每千克体重,最大不超过90毫克)及血管内取栓(适用于大血管闭塞,时间窗延长至6-24小时)。恢复期需控制危险因素:血压目标值<140/90毫米汞柱(合并糖尿病时<130/80毫米汞柱),低密度脂蛋白降至<1.8毫摩尔每升(使用他汀类药物如阿托伐他汀20毫克每日一次),抗血小板治疗(阿司匹林100毫克每日一次联合氯吡格雷75毫克每日一次,持续21天)。
一级预防针对高危人群,包括戒烟(使风险降低30%)、限酒(男性每日酒精摄入<25克,女性<15克)、规律运动(每周≥150分钟中等强度有氧运动)。二级预防针对已发生梗死者,需长期服用抗血小板药物(如阿司匹林100毫克每日一次)及他汀类药物,并控制糖化血红蛋白<7.0%(糖尿病患者)。
脑梗死是临床急症,从血管堵塞到神经细胞死亡仅需4-6分钟,延误治疗将导致不可逆损伤。需强调,任何突发性面部歪斜、单侧肢体无力或言语不清,均应立即就医。通过早期干预(发病4.5小时内溶栓)可使致残率降低30%以上,但长期预后仍取决于危险因素控制及康复训练依从性。
