刘娟副主任医师
东南大学附属中大医院 消化内科
1.氨水平升高的来源:在正常情况下,氨主要由肠道细菌分解含氮化合物生成,通过门静脉进入肝脏后转化为尿素排出。但在肝功能严重受损时,肝脏对氨的代谢能力下降,未被清除的氨进入体循环,导致血氨浓度异常升高,从而增加了其对中枢神经系统的毒性作用。
2.氨的神经毒性作用:
氨通过血脑屏障进入脑组织后,会与神经胶质细胞内的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。谷氨酰胺的积聚会引起胶质细胞水肿,从而导致脑水肿、颅内压升高。
高浓度的氨可干扰神经递质的合成和释放,尤其是抑制性递质γ-氨基丁酸和兴奋性递质谷氨酸之间的平衡,导致神经信号传导紊乱。
氨还会改变线粒体功能,诱导氧化应激反应,加剧能量代谢障碍,进一步损害脑细胞功能。
3.氨的间接效应:氨的积累会引起其他代谢紊乱,如乳酸升高、炎症因子释放增多以及脑微循环障碍,这些因素共同协作,进一步加重了脑功能损害。
控制氨水平是治疗肝性脑病的关键策略,通常通过药物减少肠道氨生成或促进氨代谢来实现。例如,乳果糖可以降低肠道pH值,抑制氨产生,同时促进氨向粪便排泄。人工肝支持技术则用于帮助清除血液中的氨,从而缓解急性毒性反应。