韦继南副主任医师
东南大学附属中大医院 骨科
骨质疏松症的高危人群包括绝经后女性、老年人、低体重人群、有家族史者、长期吸烟饮酒者、长期使用糖皮质激素者,以及患有影响钙代谢疾病的人群。这些群体因骨量流失加速或骨形成不足,易导致骨骼脆性增加。以下将从风险因素、生理机制和预防措施三方面详细说明。
女性绝经后雌激素水平急剧下降,雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱,导致骨吸收速度超过骨形成。数据显示,女性在绝经后5至10年内骨量流失速度可达每年2%至3%,远高于同龄男性。50岁以上女性骨质疏松患病率约为30%,而男性仅为10%左右。
年龄增长伴随骨重建失衡,成骨细胞活性下降,骨基质合成减少。70岁以上人群骨密度每年下降约0.5%至1%。此外,老年人胃肠吸收功能减退,维生素D合成能力降低,进一步加剧钙缺乏。
体重指数低于18.5千克/平方米的个体,因脂肪组织较少,对骨骼的机械负荷刺激不足,骨量储备较低。研究显示,低体重女性发生髋部骨折的风险是正常体重者的2至3倍。
直系亲属(如父母、兄弟姐妹)中有骨质疏松或骨折史者,遗传因素可影响骨密度峰值和骨代谢效率。基因变异如维生素D受体基因多态性,可使骨密度降低约5%至10%。
烟草中的尼古丁抑制成骨细胞功能,减少骨形成;酒精则直接损害骨细胞活性,并干扰钙和维生素D的吸收。每日吸烟超过10支者,骨密度较非吸烟者低3%至5%;长期酗酒(每日酒精摄入超过30克)人群骨折风险增加50%以上。
治疗哮喘、类风湿关节炎等疾病时,若泼尼松等效剂量超过7.5毫克/日且连续使用超过3个月,可抑制骨形成并促进骨吸收。此类患者骨折风险在用药后6至12个月内显著升高。
包括甲状旁腺功能亢进(血钙升高导致骨钙释放)、糖尿病(胰岛素不足影响骨基质合成)、慢性肾病(维生素D活化障碍)等。例如,1型糖尿病患者骨密度较健康人低10%至15%。
预防骨质疏松需从调整生活方式入手。建议每日摄入钙1000至1200毫克(如牛奶、豆制品),补充维生素D400至800国际单位;进行负重运动(如快走、跳绳)每周至少150分钟;避免吸烟和过量饮酒;定期检测骨密度(如双能X线吸收法),尤其高危人群应在50岁后每1至2年筛查一次。早期干预可延缓骨量流失,降低骨折风险。
