刘娟副主任医师
东南大学附属中大医院 消化内科
慢性非萎缩性胃炎的核心病因是胃黏膜长期受到多种刺激因子损伤，导致局部炎症反应，但未出现萎缩或化生。常见原因包括幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯、药物影响、胆汁反流及免疫因素等。
这是最主要的病因，约占慢性非萎缩性胃炎的70%-80%。幽门螺杆菌通过分泌尿素酶分解尿素产生氨，直接破坏胃黏膜屏障，同时诱发宿主免疫反应，导致持续炎症。感染后若不根除，炎症可迁延数年甚至数十年。
长期摄入高盐、腌制、熏烤食物，或频繁饮用浓茶、咖啡、酒精，会直接刺激胃黏膜，导致上皮细胞损伤。吸烟中的尼古丁可收缩胃黏膜血管，减少血流供应，削弱修复能力。饮食不规律，如暴饮暴食或饥饱交替，也会扰乱胃酸分泌节律，加重黏膜负荷。
非甾体抗炎药如阿司匹林、布洛芬是常见诱因，通过抑制环氧合酶减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用。长期使用糖皮质激素或某些抗生素也可能干扰胃黏膜修复。药物相关性胃炎约占所有病例的10%-15%。
胃幽门括约肌功能失调或胃手术后，胆汁和胰液反流入胃。胆汁酸可溶解胃黏膜脂质层，破坏细胞间连接，引发化学性炎症。反流性胃炎常伴有上腹烧灼感或胆汁样呕吐。
部分患者存在自身免疫异常，如抗胃壁细胞抗体阳性，攻击胃黏膜细胞，导致炎症。这类情况可能与其他自身免疫病如桥本甲状腺炎相关，但发生率较低。
长期焦虑、抑郁或压力过大可通过神经内分泌途径影响胃酸分泌和黏膜血流，降低黏膜防御能力。应激状态下，迷走神经兴奋可增加胃酸分泌，加重炎症。
年龄增长使胃黏膜修复能力下降，更易受损伤。遗传易感性也可能参与，如家族中有胃炎或胃癌史者风险升高。此外，放射治疗或化学药物暴露可直接损伤胃黏膜。
慢性非萎缩性胃炎的发生是多因素共同作用的结果，其中幽门螺杆菌感染和不良生活习惯最为关键。预防需从根除感染、调整饮食结构、避免滥用药物和缓解精神压力入手。若已确诊，应遵医嘱进行规范治疗，并定期复查胃镜以监测黏膜变化，防止病情进展。