王尧主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
二型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足为特征的代谢性疾病,是糖尿病中最常见的类型,占所有糖尿病病例的90%以上。其核心机制包括胰岛β细胞功能障碍、胰岛素靶组织对胰岛素敏感性降低、肝脏葡萄糖输出增加、肠促胰素效应减弱等。以下将从病因、诊断标准、治疗原则和并发症管理四个方面详细阐述。
1.病因与发病机制:二型糖尿病的发生与遗传和环境因素密切相关。
遗传因素:研究发现,超过100个基因位点与二型糖尿病风险相关,如TCF7L2、PPARG等基因变异可增加患病概率。
环境因素:肥胖(尤其是中心性肥胖)是主要诱因,身体质量指数超过28千克每平方米时,患病风险增加5倍以上。
胰岛素抵抗:脂肪组织和肌肉细胞对胰岛素反应下降,导致葡萄糖摄取减少,肝脏糖异生增加,血糖水平升高。
β细胞功能衰竭:长期高血糖和高游离脂肪酸毒性作用,使胰岛β细胞分泌胰岛素能力逐渐下降,约50%患者在诊断时已丧失一半β细胞功能。
2.诊断标准:二型糖尿病的诊断依据血糖水平及临床症状。
空腹血糖:空腹8小时以上静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0毫摩尔每升。
餐后2小时血糖:口服75克葡萄糖后2小时血糖≥11.1毫摩尔每升。
糖化血红蛋白:反映近3个月平均血糖水平,诊断切点为≥6.5%(国际标准)或≥7.0%(中国标准部分采用)。
临床症状:典型“三多一少”症状(多饮、多尿、多食、体重下降)加随机血糖≥11.1毫摩尔每升。
诊断需重复检测一次确认,排除应激性高血糖或其他类型糖尿病。
3.治疗原则:二型糖尿病的管理需综合施策,包括生活方式干预、药物治疗和血糖监测。
生活方式干预:饮食控制每日总热量摄入,碳水化合物占比50%至60%,脂肪低于30%,蛋白质15%至20%;建议每周中等强度运动(如快走)至少150分钟,可降低糖化血红蛋白0.5%至1.0%。
药物治疗:一线药物为二甲双胍,每日剂量500至2000毫克,可降低糖化血红蛋白1.0%至1.5%;若血糖控制不佳,可联合使用磺脲类(如格列美脲)、DPP-4抑制剂(如西格列汀)、SGLT2抑制剂(如达格列净)或GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽);胰岛素治疗适用于口服药失效或急性并发症患者,起始剂量每日0.3至0.5单位每千克体重。
血糖监测:建议每日空腹和餐后血糖监测,糖化血红蛋白每3至6个月检测一次,目标值控制在<7.0%。
4.并发症管理:二型糖尿病长期控制不佳可导致多系统损害。
微血管并发症:糖尿病视网膜病变风险随病程增加,病程10年时发生率约50%;糖尿病肾病发生率约20%至40%,需每年筛查尿白蛋白肌酐比值;糖尿病周围神经病变发生率约30%至50%,表现为肢体麻木、疼痛。
大血管并发症:心血管疾病(如冠心病、脑卒中)风险升高2至4倍,需控制血压<130/80毫米汞柱、低密度脂蛋白胆固醇<2.6毫摩尔每升。
足部并发症:糖尿病足溃疡年发病率约2%,截肢风险增加10倍以上,需每日检查足部,避免外伤。
二型糖尿病是一种进展性代谢疾病,需长期综合管理。早期诊断和干预可延缓病情发展,降低并发症风险。建议定期随访,控制血糖、血压和血脂,保持健康体重,避免吸烟和过量饮酒。
