肺腺癌耐药基因是什么

病情分析：肺腺癌耐药基因中比较常见的是EGFR（表皮生长因子受体）突变。当患者在接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗后，常会发生耐药，而其中T790M突变是最为普遍的耐药机制之一。

1.EGFR基因突变：约50%的亚洲非吸烟者或轻度吸烟的肺腺癌患者存在EGFR突变。初始的敏感突变如19号外显子的缺失和21号外显子L858R突变能够预测对于EGFR-TKI的有效性。

2.T790M突变：约50-60%的EGFR-TKI耐药肺腺癌患者出现T790M突变。这种突变使癌细胞对第一代和第二代EGFR-TKI产生抵抗。

3.c-MET扩增：大约5-10%的耐药病例与c-MET扩增相关。MET基因扩增可以通过旁路信号路径激活下游信号通路，从而抵消EGFR抑制的效果。

4.HER2突变或扩增：约占EGFR-TKI耐药肺腺癌的5%。HER2基因的改变也能导致耐药性。

5.小细胞肺癌转化：约3-10%的EGFR突变阳性肺腺癌在耐药后的组织病理学上显示出小细胞肺癌的特征。

定期监测基因状态对指导治疗方案调整具有重要作用。在治疗过程中，如果出现耐药，基因检测可以帮助识别具体的耐药机制，以便选择更为合适的治疗策略。