嗜铬细胞瘤引发低血压休克的原因是什么

2025-09-06
ⓘ 提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快线下就医

刘宇飞副主任医师

江苏省肿瘤医院 肿瘤内科

病情分析:嗜铬细胞瘤导致低血压休克的原因主要是由于肿瘤在分泌过量儿茶酚胺(一种包括肾上腺素和去甲肾上腺素在内的激素)后,突然减少或停止分泌。以下是详细说明:

1.儿茶酚胺作用机制:嗜铬细胞瘤通常会分泌大量的儿茶酚胺,这些激素在短时间内可导致血管收缩、心率加快,从而引发高血压。当肿瘤内部供血不足或者在某些治疗措施(如手术)之后,肿瘤可能突然减少或停止儿茶酚胺分泌。

2.反应性低血压:一旦没有足够的儿茶酚胺维持高血压状态,会导致血管的相对扩张和心输出量下降。这种变化可以迅速引发低血压,这种情况下身体的反应性调节也可能不足以快速恢复正常。

3.休克的发生:低血压如果持续得不到纠正,可能发展为休克,表现为重要器官的灌注不足,导致多器官功能受损。

4.流体平衡影响:肿瘤的代谢活动以及相关的高血压状态长期存在时,可能已经影响了机体的液体、电解质平衡,一旦压力骤减,机体补偿机制不良,进一步加剧低血压。

尽管嗜铬细胞瘤常与高血压有关,但在特定情况下,如术中或术后、肿瘤供血不良等,可能会出现低血压休克,需要密切监测和及时干预。

免费咨询