郭仁宏主任医师
江苏省肿瘤医院 肿瘤内科
癌细胞能够绕过正常细胞的复制限制,不断分裂和增殖,形成肿瘤。这是因为它们可以激活端粒酶,从而延长染色体端粒的长度,使得细胞不受自然老化和死亡机制的限制。研究发现,大多数癌细胞在无限增殖的过程中,端粒酶活性显著增强。
正常情况下,免疫系统会识别并清除异常的变异细胞。癌细胞可以通过减少其表面抗原分子的表达,或者分泌一些免疫抑制因子来干扰免疫细胞的功能,以此逃避被免疫系统清除。例如,某些癌细胞会分泌程序性死亡配体-1(PD-L1),抑制T细胞的攻击能力。
为了满足快速增殖对氧气和营养物质的需求,癌细胞会分泌血管内皮生长因子等促血管生成因子,从而刺激新血管的形成。这种新生成的血管不仅为肿瘤提供养分,还为癌细胞扩散和转移提供通道。
正常细胞在受到严重DNA损伤时会触发程序性细胞死亡以防止异常增殖,而癌细胞则通过突变或其他机制抑制这一过程。例如,许多癌细胞中的p53基因突变会导致细胞失去启动凋亡的能力,这使得癌细胞即使在损伤状态下也能继续存活和繁殖。
癌细胞基因组的不稳定性表现为大量的基因突变、染色体重排、扩增或缺失。这种不稳定性使癌细胞具备更强的适应能力,可以快速进化出对治疗的耐药性或其他生存优势。
癌细胞突破组织间的屏障,侵入周围组织或进入血液和淋巴系统进行转移,是癌症致死率高的重要原因。在这一过程中,癌细胞通常会分泌蛋白酶,如基质金属蛋白酶,以分解细胞外基质,增加自身迁移能力。
癌细胞的能量代谢模式不同于正常细胞,即便在有氧条件下,它们也主要依赖糖酵解产生能量(称为“有氧糖酵解”或“Warburg效应”)。这种代谢特性有助于癌细胞快速增殖,同时为生物合成提供重要原料。癌细胞的这些特征使其难以被人体免疫系统清除,并且具有极大的生长和扩散潜力。了解癌细胞的特性对于开发针对癌症的早期诊断和精准治疗方法具有重要意义。
