张传伟副主任医师
江苏省中医院 眼科
青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的不可逆性致盲眼病,其主要危险因素是病理性眼压升高。核心机制为眼内房水循环障碍导致视神经损伤,最终引发视力丧失。青光眼可分为原发性开角型、原发性闭角型、继发性及先天性等类型,其中原发性开角型最为常见。
青光眼的直接病因是视神经对眼压的耐受性下降或房水流出通道阻塞。房水由睫状体产生后经瞳孔进入前房,再通过小梁网排出眼外。若小梁网功能异常或前房角关闭,房水外流受阻导致眼压升高,压迫视神经纤维,引起轴浆流中断和血供障碍,最终导致神经节细胞凋亡。
原发性开角型青光眼表现为前房角开放但小梁网阻力增加,眼压缓慢升高,早期无症状;原发性闭角型青光眼因虹膜根部堵塞房角,眼压急剧升高,出现眼痛、虹视、视力骤降;继发性青光眼由炎症、外伤、药物或肿瘤等引起;先天性青光眼多见于婴幼儿,表现为角膜混浊、畏光流泪。
开角型青光眼早期无明显不适,仅表现为周边视野缩小,中心视力保留至晚期;闭角型青光眼急性发作时出现剧烈眼胀痛、同侧头痛、恶心呕吐、视力急剧下降、角膜水肿、瞳孔散大固定;慢性闭角型青光眼症状轻微但视野逐渐缺损;先天性青光眼可见角膜增大、混浊、眼压升高。
眼压测量正常范围10至21毫米汞柱,但部分患者眼压正常仍出现视神经损伤;房角镜检查区分开角与闭角;眼底检查可见视盘凹陷扩大、盘沿变窄、视神经纤维层缺损;视野检查可发现旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓形暗点等典型缺损;光学相干断层扫描可量化视神经纤维层厚度。
药物治疗首选前列腺素衍生物如拉坦前列素,每日一次降低眼压;β受体阻滞剂如噻吗洛尔抑制房水生成;碳酸酐酶抑制剂如布林佐胺减少房水分泌;α2受体激动剂如溴莫尼定双重作用。激光治疗包括选择性激光小梁成形术适用于开角型,激光虹膜周切术用于闭角型解除房角阻塞。手术治疗以小梁切除术为主,建立房水外引流通道,联合抗代谢药物如丝裂霉素提高成功率。
青光眼损伤不可逆,治疗目标为控制眼压至目标范围延缓进展,目标眼压通常设定为10至15毫米汞柱。患者需终身随访,每3至6个月复查视野和眼底,定期监测眼压。术后需警惕并发症如滤过泡渗漏、低眼压或感染,日常避免情绪激动、长时间低头、黑暗环境,防止眼压波动。
青光眼作为不可逆性视神经病变,早期发现与规范治疗是保存视功能的核心。所有40岁以上人群、高度近视者、糖尿病患者及有青光眼家族史者应每年进行眼压、眼底和视野筛查。若出现眼胀、虹视、视力下降或视野缺损,需立即就诊,避免延误导致永久性视力损害。
