唐春平副主任医师
江苏省人民医院 心血管内科
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，核心病理为冠状动脉管壁形成粥样斑块导致管腔狭窄或闭塞，引发心肌缺血缺氧或坏死。其发生发展与脂质代谢异常、炎症反应、血栓形成密切相关，危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。临床表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭或猝死，诊断依赖心电图、心肌酶学、冠状动脉造影等检查，治疗涵盖生活方式干预、药物控制及血运重建术。
冠状动脉负责向心肌供血供氧，当低密度脂蛋白胆固醇沉积于血管内膜下，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，进而演变为脂质条纹和纤维斑块。斑块逐渐增大可导致管腔狭窄超过50%，当狭窄达70%以上时，静息状态下心肌供血尚可维持，但运动或情绪激动时需氧量增加即诱发心绞痛。若斑块破裂或糜烂，暴露的脂质核心激活血小板和凝血级联反应，形成急性血栓完全阻塞血管，则引发急性心肌梗死。长期慢性缺血可致心肌细胞凋亡、纤维化，发展为缺血性心肌病和心力衰竭。
可干预的危险因素包括：第一，血压控制，收缩压每升高20毫米汞柱，冠心病风险增加一倍，目标值应低于130/80毫米汞柱。第二，血脂管理，低密度脂蛋白胆固醇每降低1毫摩尔每升，主要心血管事件风险减少约22%，高危患者目标值应低于1.8毫摩尔每升。第三，血糖调控，糖化血红蛋白每升高1%，冠心病风险增加约18%，糖尿病患者需控制在7%以下。第四，戒烟，吸烟者冠心病风险为不吸烟者的2至4倍，戒烟后1年内风险降低50%。第五，体重管理，体重指数超过24千克每平方米者，每减重5千克，血压血脂均获改善。不可干预因素包括年龄（男性超过45岁、女性超过55岁风险显著增加）、性别（男性发病率高于女性）、家族史（一级亲属早发冠心病者风险升高3至5倍）。
典型心绞痛表现为胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩、下颌或上腹，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解。不稳定型心绞痛疼痛更剧烈、持续时间更长、发作频率增加。心肌梗死则伴大汗、恶心、濒死感，疼痛持续超过30分钟。诊断依据：第一，心电图，ST段抬高或压低、T波倒置是缺血特征性改变。第二，心肌酶学，肌钙蛋白升高是心肌损伤的金标准，发病后3至4小时开始升高，持续10至14天。第三，冠状动脉造影，可直观显示狭窄部位与程度，狭窄超过50%具有诊断意义。第四，负荷试验，运动平板或药物负荷超声心动图可诱发缺血证据。
药物治疗为基础手段：抗血小板药物（阿司匹林每日75至100毫克）降低血栓风险；他汀类药物（如阿托伐他汀10至40毫克每日）稳定斑块、降低低密度脂蛋白胆固醇；β受体阻滞剂（如美托洛尔25至50毫克每日两次）减慢心率、减少心肌耗氧；血管紧张素转换酶抑制剂（如培哚普利4至8毫克每日）改善心室重构。血运重建术包括：经皮冠状动脉介入治疗，通过球囊扩张和支架植入开通狭窄血管，适用于单支或双支病变；冠状动脉旁路移植术，取自体血管绕过闭塞部位建立新通道，适用于左主干或三支病变。生活方式干预要求低盐低脂饮食、每周至少150分钟中等强度有氧运动、控制体重。
冠心病本质是动脉粥样硬化在冠状动脉的局部表现，其发病是多重危险因素长期作用的结果。早期通过控制血压、血脂、血糖，戒烟限酒，保持健康饮食和规律运动，可有效延缓或阻止疾病进展。已确诊患者需终身服药并定期复查心电图、血脂、心脏超声，出现胸痛加重或新发症状时立即就医，避免延误治疗导致心肌不可逆损伤。