王尧主任医师
东南大学附属中大医院 内分泌科
肾脏是调节体内钾离子平衡的重要器官,其通过尿液排泄多余的钾。当肾功能受损时,排钾能力下降,易导致钾在体内积累,引发高钾血症。 慢性肾病患者中,高钾血症发生率较高,因为慢性肾病导致肾单位减少,无法有效排除钾离子。 急性肾损伤时,短时间内肾功能急剧下降,导致钾迅速升高。
正常情况下,通过饮食摄入的钾会被肾脏代谢并维持稳定,但若摄入过多或超出肾脏排钾能力,则可能引起高钾血症。 常见于因摄入大量含钾食品,例如香蕉、橙汁,以及某些补充钾盐的营养品。 特定情况下如静脉注射含钾药物或补液速度过快,也可导致钾水平升高。
当大面积组织破坏时,细胞内储存的钾释放到血液中,造成高钾血症。 严重创伤、大面积烧伤和溶血等情况容易引发细胞破裂,释放大量钾离子。 溶解性肌病(例如横纹肌溶解)可导致肌细胞破裂,向血液释放钾。
某些药物影响钾代谢或排泄机制,从而诱发高钾血症。 抑制醛固酮分泌的药物,如非甾体抗炎药、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂),可减少钾经肾脏的排泄。 钾保留利尿剂(如螺内酯)减少钾随尿液的排泄,使血钾浓度升高。 某些心血管药物及抗生素也可能有类似作用。高钾血症是临床中需高度关注的问题,可能引起心律失常甚至心脏骤停,应尽早发现并及时干预。对于有基础疾病者,要注意监测血钾水平,同时规范用药和饮食,防止诱因叠加导致危害加重。
